据报道,EGFR 突变的腺癌TKI(酪氨酸激酶)治疗耐药后有转换成小细胞肺癌的可能。在初始病理诊断中可能存在两种癌细胞,但仅诊断出来非小细胞肺癌。然而,小编查阅文献时发现有研究报道,用PD-1抑制剂治疗期间也有可能将晚期非小细胞肺癌(NSCLC)转化为小细胞肺癌(SCLC)。这是为什么呢?
从NSCLC到SCLC的组织学转化可以通过存在共同细胞前体来解释,相关的分子机制包括RB1,TP53突变和MYC扩增的丧失。初始病理学上遗漏了小细胞成分。肺癌分为SCLC、腺癌,大细胞,鳞状细胞,梭形细胞或巨细胞癌,特别是当用于初步诊断的病理材料有限时。Nicholson等人在28%经手术切除的SCLC患者标本中发现混合组织学,其中最常见的是大细胞癌(16%),其次是腺癌(9%)和鳞状细胞癌(3%)。
当肿瘤具有不同的组织学时,可以考虑诊断第二种原发性肺癌。每年有1%-2%的成功的治疗后的速率为NSCLC患者和6%的SCLC成功治疗后发生第二原发癌。因为耐药而转化为SCLC,是基于SCLC不易受检查点抑制剂治疗的前提。虽然nivolumab联合或者不联合ipilimumab(伊匹单抗)的选择已被纳入NCCN指南中作为SCLC的二线治疗选择,但PD-1 / PD-L1抑制剂在SCLC中的功效的证据仍然有限。MSI-H的SCLC可以选择pembrolizumab进行后续治疗。
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