在帕金森病中，黒质体多巴胺神经元的细胞死亡会导致神经元丢失，因此，患者需要神经保护性治疗。在细胞和动物模型中，单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂，司来吉兰和雷沙吉兰（Rasalect）对神经元细胞的程序性死亡有保护作用。
研究人员对前期的研究结果进行了回顾。这些研究对MAO抑制剂通过抗凋亡和促存活基因诱导的抗细胞死亡的分子机制进行了分析。雷沙吉兰通过MAO-A本身及其诱导的抗凋亡基因Bcl-2达到神经保护作用，司来吉兰的作用机制与雷沙吉兰不同。
司来吉兰和雷沙吉兰（Rasalect）分别会增加帕金森患者（脑源性神经营养因子（BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）的表达，而这两个基因表达的增加会促进神经元细胞的存活。该回顾性分析结果表明，司来吉兰和雷沙吉兰分别通过增加BDNF和GDNF的表达，从而达到对帕金森病患者的神经保护作用。
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