肺腺癌患者中如果存在EGFR基因突变，这无疑是幸运的，因为有靶向药物可以使用，第一代的靶向药物吉非替尼、厄洛替尼等。但是这些靶向药物治疗一段时间以后，总是不可避免地出现耐药（约10-14个月）。耐药的原因有T790M突变，MET基因扩增，HGF高表达，IGF的上调表达等。针对这些耐药原因也开展了一系列的临床试验，针对T790M突变使用不可逆抑制剂阿法替尼，但未能改善患者总生存期OS，最终解决T790M问题的是泰瑞沙（AZD9291），该药已经获批。
针对其他耐药原因可以想到的办法是联合靶向用药，如联合MET抑制剂、HGF抑制剂等，但由于这里涉及到多种药物的组合，耐药的原因也比较复杂，另外是副作用和耐受性，经济条件等，前景不是很乐观。经过特罗凯获得耐药性之后，经过了化疗，两次成功逆转，重新在粗使用特罗凯有效，这无疑非常让人振奋，不仅仅视为后续靶向用药争取了时间，而且第一代EGFR靶向药物的这种逆转，肿瘤细胞的基因突变可能越是简单一些，也不会其它靶向药物联合使用耐药后，肿瘤的异质性和突变谱复杂的不可收拾。
经过厄洛替尼（特罗凯）治疗获得性耐药之后，经过了化疗，两次成功逆转，重新再次使用特罗凯有效，这无疑非常让人振奋，不仅仅是为后续靶向用药争取了时间，而且第一代EGFR靶向药物的这种逆转，肿瘤细胞的基因突变可能越是简单一些，也不至于像后面几种靶向药物联合使用耐药后，肿瘤的异质性和突变谱复杂的不可收拾。
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