1 .继续原EGFR‐TKI 治疗。近年来有少量此类的报道报道了3例不吸烟、首次接受易瑞沙治疗大于12个月的肺腺癌患者，在易瑞沙失败至少7个月之后再次接受易瑞沙治疗，2例疾病得到控制且维持时间大于7个月，1例维持了4个月；作者提出，首次靶向治疗有效且停药超过一定期限后再次应用靶向药物，仍有部分患者可能从中获益。晚期非小细胞肺癌患者使用易瑞沙失败后至少接受一种化疗，再次失败后重新使用易瑞沙，部分缓解率为27%，疾病稳定率为53%，疾病控制率达80%，推测这些80%的患者初次对易瑞沙发生反应后，可能有小部分EGFR‐TKI 依赖性肿瘤细胞残留，但随着时间推移，肿瘤重新被这些细胞占据而再次出现EGFR‐TKI 获益。
2 .原EGFR‐TKI 联合单抗或化疗。体外研究表明，EGFR‐TKI 联合单抗有明显的协同效应，但临床研究表明，特罗凯失败后继续给予特罗凯＋西妥昔单抗疗效并不理想，易瑞沙失败选择易瑞沙联合紫杉醇有一定的有效率和疾病控制率，但很难判定是化疗的效果还是EGFR‐TKI 联合化疗的协同作用。所以，原EGFR‐TKI 联合单抗或化疗尚待进一步研究。
3 .因脑转移失败后将EGFR‐TKI 加量。有研究表明，加大易瑞沙的治疗剂量可以增加脑脊液中的药物浓度，从而达到控制颅内病灶的目的，但仅为个案报道。但与此同时，加大剂量后，肺部及肝脏病灶药物浓度增加可能诱发T790 M 突变的产生，从而导致颅外病灶对易瑞沙耐药。4 .多靶点EGFR‐TKI 联用。由于EGFR‐TKI 只能阻断一种信号通路，其他通路可成为非小细胞肺癌的补救或逃逸机制。而多靶点酪氨酸激酶抑制剂能从不同环节抑制肿瘤细胞生长和肿瘤微环境形成，具有单药拥有多种抗肿瘤活性的优势，可直接靶向于肿瘤和血管。目前正在进行临床研究的药物包括：索拉非尼、凡德他尼、舒尼替尼。
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