卡博替尼（XL184）与EGFR-TKI联合治疗一代或三代TKI耐药后的肺癌患者这种用法由来已久，在T790M及9291还未成形时，对于易瑞沙等耐药原因还没摸索清楚。卡博替尼就因其多靶点的效用被研究者计划用于TKI耐药的患者，也因此进行了相关研究。在一项II期临床试验中，卡博替尼联合厄洛替尼治疗TKI靶向治疗后疾病进展的EGFR阳性的晚期NSCLC患者，疾病控制率为DCR67.6%。
而时至今日，在精准治疗突飞猛进的时代，EGFR-TKI耐药的内部原因被进一步识别区分。如T790M、MET扩增、HER2突变等继发原因被发现，在处理耐药时也更多的对症精准下药。而无论在一代还是三代耐药机制里，MET扩增引起的旁路激活是已知原因中占据第二位的耐药机理。ROS1作为肺癌常见的驱动基因，克唑替尼获批用于此类患者的治疗。
而卡博替尼也能够覆盖ROS1靶点，且在克唑替尼耐药后，即ROS1发生继发耐药突变的情况下，如ROS1基因的 D2033N 突变及 G2032R突变，位于ATP结合区可以影响药物疗效，而更换卡博替尼后可以很好地逆转耐药。或三代TKI耐药后，医生会建议做进一步的基因检测，对于MET扩增导致的，卡博替尼（XL184）联合TKI便成为一种经典的处理方法。
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