近期，研究人员研究了过表达SHP-1增强K562细胞对伊马替尼（格列卫）的敏感性，研究发现，SHP-1抑制K562细胞中BCR-ABL1及MAPK、AKT、STAT5和JAK2信号通路,过表达SHP-1能增强K562细胞对IM的敏感性。该文章发表于2016年01期《中国实验血液学杂志》上。该研究旨在探讨SHP-1对K562细胞(人慢性髓系白血病急变细胞系)对伊马替尼(IM)敏感性的影响及其相关机制。
研究者们将携带SHP-1基因和绿色荧光蛋白(EGFP)空载体的慢病毒表达载体感染K562细胞系。0.2μmol/L 格列卫处理K562细胞72 h后,Western blot检测SHP-1表达的变化。0.08μmol/L的格列卫处理转染后的K562EGFP和K562SHP-1细胞72 h后,应用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;经不同浓度IM作用72 h后,采用CCK-8法测定细胞增殖活性,计算半数抑制浓度(IC50)。流式细胞术检测pCrkL水平;Western blot检测各转染组SHP-1、磷酸化MAPK、AKT、STAT5、JAK2及MAPK、AKT、JAK2水平。
结果显示，0.2μmol/L的伊马替尼（格列卫）作用于K562细胞72 h,不影响SHP-1的表达。0.08μmol/L的IM处理K562EGFP和K562SHP-1细胞72 h,K562SHP-1细胞的增殖抑制率明显高于K562EGFP细胞(P<0.05),提示过表达SHP-1可明显增强伊马替尼对K562细胞的增殖抑制作用。不同浓度伊马替尼作用于K562EGFP和K562SHP-1细胞,K562SHP-1组的IC50值较K562EEF组明显降低(P<0.05)，在0.02-0.16μmol/L的伊马替尼浓度范围内,SHP-1和IM的协同作用最强。SHP-1与格列卫均可抑制BCR-ABL1及MAPK、AKT、STAT5、JAK2信号通路分子活性,并具有协同作用。
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