阿法替尼极具长期治疗潜力。选择靶向药物就像配钥匙。一代EGFR-TKI仅能抑制EGFR，并且这种与受体结合进行的阻断是可逆的，受体可能突变直接导致药物的失效；简单来说，就是第一代钥匙逐渐出现松动，让异常信号传导通道再次激活。而二代EGFR-TKI阿法替尼是一把改良的钥匙，可同时全面抑制ErbB家族成员，并且不可逆地与受体相结合，从而永久抑制受体信号传导并阻隔与癌细胞生长和分裂相关的主要通道，全面关闭癌细胞赖以生存的信号传导通道，使癌细胞不再生长繁殖，从而给患者带来持久更佳的生存获益。
阿法替尼的疗效优于第一代TKI---LUX-Lung 7是全球第一项在EGFR突变阳性的非小细胞肺癌（NSCLC）患者中评估阿法替尼对比第一代EGFR TKI吉非替尼的前瞻性、随机、开放性试验。结果显示：相较于吉非替尼，一线使用阿法替尼能显著提高疗效，且在各试验亚组均取得一致结果；阿法替尼治疗可以将肺癌进展的风险显著降低27%，而且随着时间推移，阿法替尼组无进展生存期的改善较吉非替尼组更加明显（HR=0.73，P=0.0165）；18个月时两组患者的PFS率分别为27%和15%（P=0.0176），24个月时两组患者的PFS率分别为18%和8%（P=0.0184）。
基于LUX-lung 7研究结果，阿法替尼可作为EGFR-TKI一线治疗EGFR阳性突变NSCLC患者的更好选择。在不良反应方面，过去普遍认为第二代EGFR-TKI药物不良反应高于第一代，但目前来看，总体上两代药物差别不大。虽然在某些不良反应方面，第二代EGFR-TKI不良反应略高于第一代，但临床上都是可控治的。以上就表明，阿法替尼将会成为最有吸引力的EGFR-TKI。
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