癌症是全世界每年死于820万人的主要死亡原因之一,而在美国,新病例数将在2017年达到160万。这种疾病的全球影响花费了数万亿美元,这使得关键新药的开发和治疗。
在最近在科学杂志“ 转移肿瘤学 ”杂志上发表的一项研究中,里约热内卢联邦大学(UFRJ),西区州立大学(UEZO)和D'Or研究与教育研究所(IDOR)的研究人员测试了治疗效果的常规抗癌药物和新药物的组合 - 在临床试验中。“结果非常令人兴奋,因为成功的结果取决于化疗方案,另一方面,”错误“药物组合可能会引起有害影响”,UFRJ生物医学研究所教授Helena Borges和研究负责人。
癌症的特征在于细胞生长异常侵袭身体其他部位。已知这种异常细胞生长模式取决于涉及蛋白质pRB的细胞内的几种信号传导机制。pRB扮演多重角色,包括控制细胞分裂,防止异常生长。在癌细胞中,细胞分裂和凋亡(程序性细胞死亡)均受损,因为肿瘤抑制剂如pRB不完全可用。结果,细胞数量急剧增加,因为细胞死亡和分裂不适当地发生。
广泛使用的许多抗癌药物是在50多年前开发的,当时癌症相关的细胞机制知之甚少。其中顺铂和5-FU诱导DNA损伤或预防DNA生成,导致消除细胞减少。最近关于pRB对癌症的中心作用的研究结果表明,它是具有较少副作用的治疗的潜在靶标。实际上,开发出新的药物作用于pRB途径,促进其功能并允许适当控制细胞生长。其中一些药物正在接受临床试验,并可能作为替代性抗癌治疗。
里约热内卢的研究人员调查了顺铂和5-FU是否能够干扰pRB。此外,他们评估了药物对肿瘤细胞死亡诱导和对癌症的标准治疗的影响。
首先,他们描述了pRB发挥关键作用的信号通路在食管癌中受损,这是全世界癌症相关死亡的第六大常见原因。对来自非肿瘤组织,食管癌前期和晚期疾病的人食管活检进行pRB表达评估。结果表明,pRB表达与癌症进展呈正相关,食管肿瘤分期越高,pRB失活越明显。
博尔赫斯博士指出:“这一结果加强了受损的pRB信号传导对食管癌进展有贡献的观点。
然后,研究人员专注于负责pRB灭活的一系列蛋白质,命名为CDKs。阻断CDKs的活动是临床试验中新型抗癌药物的作用机制。
该组旨在澄清阻断CDK与常规药物(如顺铂和5-FU)联合会增加细胞死亡,使治疗更有效。
分析显示,阻断与顺铂相关的CDK增加了肿瘤细胞的死亡率。另一方面,当用5-FU治疗细胞时观察到相反的效果:食管癌细胞对药物具有抗性,死亡率降低。
IDOR研究员和生物医学研究所/ UFRJ教授Stevens Rehen的研究合着者强调了收集细胞生物学知识的重要性,以便策略性地鉴定和测试抗癌药物。
“结果引起了研究,调查CDKs抑制剂和常规抗癌药物的组合的研究,CDKs抑制剂似乎增强了治疗,但根据情况,结合他们与5-FU可能是灾难性的。博尔赫斯。已经进行了新的研究来研究特定CDKs抑制剂对几种类型的癌症的新组合的影响。
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