许多癌症包括基因MET的增加拷贝。但是在哪些情况下MET在驱动癌症，哪些情况下这些拷贝数的增加是由于导致该疾病的分子异常所引起呢？这决定了肿瘤是否会对抑制MET的药物克唑替尼有反应。科罗拉多大学癌症中心今天在科罗拉多州丹佛召开的第16届世界肺癌大会上发表的一项研究揭示了确定MET扩增临床相关阈值的最佳方法。为此，Noonan与CU癌症中心研究员兼CU医学院肿瘤学教授Marileila Garcia博士共同评估了1,000多名肺癌患者的遗传学。
现在的问题是MET与7号染色体中心粒之比是否确切界定出由该基因驱动的患者，进而界定出对克唑替尼抑制MET最敏感的患者。Noonan说：“在任何肿瘤中几乎总是只有一个驾驶员异常。但是在47％的由最小的MET-to-centromere-7比率标准定义的肿瘤中，该组能够鉴定其他已知的遗传驱动因素，包括EGFR，KRAS，BRAF，ALK，ERBB2，RET中的突变或基因重排或RET ROS1。
辉瑞制药公司正在进行一项临床试验计划，以评估克唑替尼对一系列驱动因素的有效性，包括MET拷贝数驱动的肺癌。该药已被证明可用于抗ALK和ROS1基因重排驱动的肺癌。“绝对有一群癌症患者对MET抑制敏感，可通过MET拷贝数增加来识别。我们面临的挑战是准确地找到这些人，以便他们能够获得最佳，最个性化的治疗方法，“Noonan说。
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