二代ALK抑制剂。第二代ALK抑制剂的结构和克唑替尼有很大的不同，因而能够抑制ALK继发性耐药突变。临床前研究也已经证实，第二代ALK抑制剂不仅对存在ALK融合基因阳性的肿瘤细胞具有活性，而且对已经鉴定出来的多种ALK激酶区耐药突变均具有活性。这些药物包括：alectinib（CH5424802）、ceritinib（LDK-378）和AP26113。
1.Alectinib Alectinib是一种强效的选择性ALK抑制剂，其效力比克唑替尼强10倍，能有效对抗大多数的ALK激酶区突变。在美国，食品与药物管理局已经批准alectinib用于克唑替尼治疗后发生进展的ALK+ NSCLC患者的治疗，并授予该药突破性治疗的称号。2 Ceritinib Ceritinib是瑞士诺华公司研发的二代ALK抑制剂。其体外研究[31]表明：ceitinib对ALK+并表达突变C1156Y的肿瘤细胞均具有良好的活性。究结果表明LDK378在400 mg/d-750 mg/d剂量范围内显示出较强的抗肿瘤活性（无论其是否接受过克唑替尼治疗）。最常见的不良反应为恶心、腹泻、呕吐和乏力，且多为1级或2级，患者耐受性较好。3 AP26113 AP26113是一种新型的ALK-/EGFR-TKI双重抑制剂，可强效抑制ALK L1196M突变和EGFR T790M突变。
继续克唑替尼治疗。对于靶向药物治疗出现获得性耐药的NSCLC患者，一个很重要的观点是认为这种耐药往往不完全，因此当疾病进展时，仍有部分肿瘤细胞能够继续被靶向药物所抑制。一项研究发现，克唑替尼治疗ALK+NSCLC患者疾病进展后，继续使用克唑替尼对比未使用克唑替尼，6个月总生存率为76.3% vs 31.2%，1年总生存率为64.7% vs 32.9%，OS为16.4个月 vs 3.9个月。对其总生存的Cox生存分析发现，克唑替尼持续使用可以使生存获益。
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