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  • 赛可瑞/克唑替尼的耐药性能被卡博替尼克服

    赛可瑞/克唑替尼的耐药性能被卡博替尼克服

      ROS1重排导致组成型ROS1活化,并具有强大的转化活性。在一项正在进行的1期试验中,ALK酪氨酸激酶抑制剂(TKI)克唑替尼( 赛可瑞 )在患有ROS1融合的非小细胞肺癌(NSCLC)患者中显示出显着的初始反应。然而,由于获得性突变(例如ROS1中的G2032R),癌 ...

  • 卡博替尼Cabozantinib对于高血压的功效

    卡博替尼Cabozantinib对于高血压的功效

      高血压是与靶向VEGF途径的疗法相关的常见AE。血压升高可能是由于一氧化氮水平降低引起的血管紧张程度增加以及内皮细胞功能障碍和损伤引起的血管阻力引起的。在METEOR中,22%的患者经历过1–2级高血压,15%的患者经历了3级。没有报告4年级的事件。高血 ...

  • 他拉唑帕尼(Talazoparib)在早期乳腺癌治疗中的作用

    他拉唑帕尼(Talazoparib)在早期乳腺癌治疗中的作用

      聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)抑制剂已在同源重组过程中得到了很好的利用,最近已成为人类表皮生长因子受体2(HER2)阴性的晚期乳腺癌和种系乳腺癌1(BRCA1)的一种有前途的治疗剂)或乳腺癌2(BRCA2)突变(gBRCA1 / 2m)。在这种情况下,与传统化学疗 ...

  • 卡博替尼Cabometyx治疗晚期RCC的详解

    卡博替尼Cabometyx治疗晚期RCC的详解

      卡博替尼( Cabometyx )已获批准用于已接受抗血管生成治疗的晚期透明细胞RCC患者,并制成片剂,起始剂量为60 mg日常。三片剂强度(20毫克,40毫克和60毫克)为临床医生提供了灵活地修改剂量。 卡博替尼 也被批准为渐进的,转移性甲状腺髓样癌,但被配制 ...

  • 他拉唑帕尼(Talazoparib)的血浆暴露

    他拉唑帕尼(Talazoparib)的血浆暴露

      目的   体外数据显示,他拉唑帕尼( Talazoparib )是P-糖蛋白(P-gp)和乳腺癌抗性蛋白转运蛋白的底物。这项针对晚期实体瘤患者的开放式,两臂,药物与药物相互作用的1期研究评估了P-gp抑制剂(伊曲康唑)和P-gp诱导剂(利福平)对单剂药代动力学的影 ...

  • 肾细胞癌患者与卡博替尼Cabometyx治疗相关的不良事件

    肾细胞癌患者与卡博替尼Cabometyx治疗相关的不良事件

      卡博替尼( Cabometyx )是一种口服酪氨酸激酶抑制剂,其靶标包括VEGFR,MET和AXL。 卡博替尼 被批准用于治疗已接受过抗血管生成治疗的晚期透明细胞肾细胞癌(RCC)患者。与依维莫司相比,在二线RCC的关键性III期临床试验中, 卡博替尼 与总体生存,无进 ...

  • 卡博替尼(Cabozantinib)和nivolumab的有效性

    卡博替尼(Cabozantinib)和nivolumab的有效性

      肾细胞癌(RCC)每年影响超过330,000名新患者,其中1/3在诊断时出现转移性RCC(mRCC)。接受一线药物治疗的大多数mRCC患者在1年内复发,需要二线治疗。本研究旨在比较两项最近的关键性研究,分别比较一线依维莫司治疗后复发的两种新兴治疗方法,从而比较 ...

  • 卡博替尼Cabometyx和瑞戈非尼剂量调整后的间接比较

    卡博替尼Cabometyx和瑞戈非尼剂量调整后的间接比较

      来自CELESTIAL的IPD用于确定仅在索拉非尼后接受卡博替尼( Cabometyx )的二线患者。IPD还通过加权二线CELESTIAL亚群的基线特征,使它们与已发表的RESORCE总体水平统计数据的基线特征(例如均值,中位数)相匹配,从而使潜在的可改善效果的协变量的临床 ...

  • 卡博替尼(Cabozantinib)对肿瘤生长和转移的影响

    卡博替尼(Cabozantinib)对肿瘤生长和转移的影响

      MET在乳头状肾细胞癌(pRCC)的发生和发展中起着重要作用。MET抑制剂针对pRCC的疗效评估受到描述MET异常的有限临床前模型的阻碍。我们建立了带有MET激活突变的pRCC的新患者源异种移植(PDX)模型,并测试了 卡博替尼 ( Cabozantinib )抑制肿瘤生长和转 ...

  • 卡博替尼Cabometyx出现后对肝细胞癌的良性作用

    卡博替尼Cabometyx出现后对肝细胞癌的良性作用

      肝癌靶向治疗的时代开始于2007年与索拉非尼的批准治疗晚期肝细胞癌(HCC)的一线管理。十多年后,HCC的治疗选择范围已扩大到包括许多在3期临床试验中已证明具有生存获益的新靶向治疗。在第一线设置,所述酪氨酸激酶抑制剂(TKI)卡博替尼( Cabometyx ) ...

  • 卡博替尼(Cabozantinib)与免疫细胞的协同作用

    卡博替尼(Cabozantinib)与免疫细胞的协同作用

      将CAR-T或CAR-NK细胞与化学治疗药物结合起来治疗实体瘤可能是一种有前途的策略。我们开发了一种表皮生长因子-(EGFR-)特异的第三代CAR。NK-92细胞通过慢病毒感染被CAR修饰。在体外证实了CAR修饰的NK-92细胞(CAR-NK-92)对肾细胞癌(RCC)细胞系的特异 ...

  • 卡博替尼(cabozantinib)可抑制甲状腺髓样癌细胞

    卡博替尼(cabozantinib)可抑制甲状腺髓样癌细胞

      尽管已使用FDA批准的受体酪氨酸激酶抑制剂vandetanib(凡德他尼)和 cabozantinib (卡博替尼)来治疗无法手术治疗的进行性甲状腺髓样癌(MTC),但并非所有患者都有反应,尽管这种疾病有时会在最初反应后发展。为了更好地了解分子和生化水平上的MTC耐药 ...

  • 卡博替尼Cabozantinib和瑞戈非尼治疗晚期肝细胞癌的疗效对比

    卡博替尼Cabozantinib和瑞戈非尼治疗晚期肝细胞癌的疗效对比

      没有试验将卡博替尼( Cabozantinib )和瑞戈非尼用于晚期肝细胞癌(HCC)的二线治疗。对先前接受索拉非尼治疗的晚期肝癌和疾病进展的二线卡博替尼和瑞戈非尼的疗效和安全性进行匹配调整的间接比较(MAIC)。尽管已经接受索拉非尼治疗,但疾病进展后,卡 ...

  • 劳拉替尼2021年价格是多少

    劳拉替尼2021年价格是多少

    劳拉替尼是第三代ALK抑制剂药,在国内叫做解码乐。针对晚期肺癌患者的效果也还是比较不错的。自上世以来备受人们的关注,毕竟在过去,一直都是以一代二代ALK抑制剂为主,比如克唑替尼,阿法替尼等。但是肺癌病情,容易耐药。很多患者二代ALK抑制药,已经耐用 ...

  • ROS1阳性肺癌对劳拉替尼(Lorlatinib)的耐药性

    ROS1阳性肺癌对劳拉替尼(Lorlatinib)的耐药性

      背景:劳拉替尼( Lorlatinib )是一种有效的脑穿透性ROS1 / ALK酪氨酸激酶抑制剂(TKI),已证明对晚期ROS1融合阳性(ROS1 +)非小细胞肺癌(NSCLC)有效,包括先前接受过克唑替尼治疗的患者(pts)。尽管有最初的获益,但是,大多数患者仍会在洛来替尼 ...

  • 劳拉替尼(Lorlatinib)是ALK阳性患者的主要治疗选择

    劳拉替尼(Lorlatinib)是ALK阳性患者的主要治疗选择

      背景:   劳拉替尼( Lorlatinib )是靶向ALK和ROS1的第三代酪氨酸激酶抑制剂,已于2015年10月开始通过EAP在法国上市,用于化疗和TKI失败后的晚期难治性ALK + 非小细胞肺癌(NSCLC)。除了具有里程碑意义的,多队列的II期临床试验(评估ALK + NSCLC中 ...

  • 对克唑替尼Crizotinib的原发耐药机制需要进一步研究

    对克唑替尼Crizotinib的原发耐药机制需要进一步研究

    由于长期PFS可以转化为良好的生存预后,因此在克唑替尼治疗之前,确定可有效区分PRR和LTR的因素至关重要。但是,我们的研究结果表明,除ECOG PS外,两组之间没有特定的基线临床病理因素。因此,我们的发现强调需要进行进一步的研究,以研究可靠的生物标志物, ...

  • 卡博替尼(Cabozantinib)的疗效和毒性

    卡博替尼(Cabozantinib)的疗效和毒性

      背景:   由于c-MET和VEGFR在唾液腺癌(SGC)中通常过表达,因此本研究评估了卡博替尼( Cabozantinib )在复发/转移(R / M)SGC pts中的疗效和安全性。   方法:进行了单中心单臂II期研究。免疫组化c-MET阳性(H评分≥10)R / M SGC分数包括3个队 ...

  • 卡博替尼(Cabozantinib)二线治疗肾癌

    卡博替尼(Cabozantinib)二线治疗肾癌

      背景:   多年来,抗血管生成疗法一直是治疗转移性肾细胞癌(mRCC)的里程碑。免疫检查点抑制剂(ICI)的阳性结果正在改变mRCC患者的一线治疗标准(pts)。迄今为止,尚缺乏前瞻性数据来确定抗血管生成治疗对进展为ICI的患者的疗效。多激酶抑制剂 Cabo ...

  • 艾乐替尼与克唑替尼/赛可瑞在中枢神经系统发展差异

    艾乐替尼与克唑替尼/赛可瑞在中枢神经系统发展差异

      艾乐替尼与克唑替尼( 赛可瑞 )相比,CNS进展时间明显更长(无先前的非CNS进展),并且在[csHR 0.18(95%CI:0.09–0.36)]和无基线CNS转移[csHR 0.14(95%CI)的患者之间相当:0.06-0.33);桌子2个]或[csHR 0.11(95%CI:0.03–0.42])或未经事先 ...

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