转移性肾细胞癌 (mRCC) 的治疗正在迅速变化。在靶向治疗的一线治疗期间，患者最终会对治疗产生耐药性并且疾病会进展。最近，在晚期或转移性肾细胞癌 (RCC) 患者之前靶向治疗失败后，卡博替尼与依维莫司相比显示出更好的反应率、无进展生存期和总生存期。卡博替尼（Cabozantinib）是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)。它对 MET、血管内皮生长因子受体 2 型、AXL 和许多其他也与肿瘤病理生物学有关的受体酪氨酸激酶（包括 RET、KIT 和 FLT3）产生抑制作用。
MET 通过几个下游信号通路驱动肿瘤存活、侵袭、血管生成和转移。AXL 最近被描述为癌症转移的重要介质，可介导串扰和对 TKI 的抵抗。MET 和 AXL 被认为是抗血管内皮生长因子受体 (VEGF) 耐药途径，因此卡博替尼代表了初始 VEGF 治疗进展后的合乎逻辑的选择。检查具有良好体能状态或内脏和骨转移的患者的亚组分析表明，使用卡博替尼时风险比可能更好与依维莫司相比。然而，任何亚组之间都没有明显的统计学显着差异。
RCC 中最常见的突变之一涉及位于第三染色体短臂的 Von-Hippel-Lindau 肿瘤抑制基因 (VHL) 的失活。近 60-80% 的散发性 RCC 病例具有突变的 VHL 基因。在其通常的功能形式和常氧环境下，VHL 复合物通常靶向缺氧诱导转录因子 (HIF)，通过羟基化导致泛素介导的蛋白水解。由于 HIF 通过血管内皮生长因子 (VEGF)、表皮生长因子、转化生长因子 α、血小板衍生生长因子 (PDGF)、促红细胞生成素和葡萄糖转运蛋白 1 等缺氧诱导基因监测和控制许多关键的下游目标，因此它具有在血管生成中起重要作用。在缺氧条件下，未羟基化的 HIF 在 VHL 复合体的帮助下被上调并接近降解。
如果 VHL 复合体由于基因突变等因素发生故障，则会发生相同的事件序列：HIF 聚集、转移到细胞核并导致血管生成因子的转录和肿瘤发生。RCC是一种高度血管化的肿瘤，高表达VEGF、VEGF受体（VEGFR）、PDGF受体以及碱性成纤维细胞生长因子。其他一些致癌途径包括哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 途径的激活，这是癌症中的重复事件。mTOR 蛋白是一种细胞内丝氨酸或苏氨酸激酶，参与调节细胞生长、增殖、存活以及代谢。
二线疗法包括阿西替尼和依维莫司。2015年9月，两项临床试验报告了纳武单抗和卡博替尼对于先前接受过 VEGF 抑制剂治疗的mRCC患者，优于依维莫司。因此，二线选项正在扩大，目前的争论是关于首选哪一个，这与前几年选项稀缺的情况形成鲜明对比。现在卡博替尼的价格是多少，更多详情可咨询下方微信？
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