总共319名患者随机并用阿法替尼（afatinib）（处理Ñ = 160）或吉非替（ñ = 159）。基线特征已经公布并且在治疗组之间相似 [9]。2016 年 4 月 8 日数据截止时发生了 226 起 OS 事件；到那时，分别有 109 (68.1%) 和 117 (73.6%) 名接受阿法替尼和吉非替尼治疗的患者死亡。在分析时，阿法替尼的中位治疗持续时间为 13.7 个月（范围：0-46.4），吉非替尼为 11.5 个月（范围：0.5-48.7）。40 名 (25.0%) 和 21 名 (13.2%) 患者分别接受了阿法替尼和吉非替尼治疗超过 24 个月。在数据截止时，14 名 (8.8%) 和 8 名 (5.0%) 患者仍在接受阿法替尼和吉非替尼的治疗。
停止研究治疗后，大多数患者接受了至少一种系统性抗癌治疗（阿法替尼组和吉非替尼组分别为 72.6% 和 76.8%；）。许多患者还接受了三线（43.8% 和 55.0%）、四线（24.0% 和 31.1%）和五线治疗（分别为 13.0% 和 19.2%）。阿法替尼组中接受后续 EGFR TKI 的患者少于吉非替尼组（45.9% 对 55.6%）；在EGFR外显子 19 缺失（51.8% 对 59.8%）和 L858R（38.1% 对 50.0%）亚组中均观察到这种不平衡。在阿法替尼和吉非替尼组中停止研究治疗的 20 名 (13.7%) 和 23 名 (15.2%) 患者接受了第三代 EGFR TKI。
阿法替尼与吉非替尼的 OS 在预先指定的感兴趣亚组中相似。在用作分层因素的预先计划的亚组中，阿法替尼和吉非替尼之间没有显着的 OS 差异，即基线脑转移（存在与不存在）和EGFR突变类型（外显子 19 缺失与 L858R）。阿法替尼与吉非替尼在外显子 19 缺失患者中的中位 OS（30.7 个月与 26.4 个月；HR 0.83，95% CI 0.58-1.17，P = 0.2841；和 L858R 突变患者（25.0 个月 vs 21.2 个月；HR 0.91，95% CI 0.62-1.36，P = 0.6585) 与总体EGFR突变阳性研究人群基本一致。OS 和患者亚组之间没有交互作用，除了年龄基于 <65 岁和 ≥65 岁的临界值。然而，进一步的事后分析表明阿法替尼的 OS 获益具有一致的趋势，与年龄组无关（在 60、70 或 75 岁的截止点未观察到相互作用）。在 60、65、70 和 75 年的截止点，阿法替尼的中位 OS 相似。值得注意的是，亚组样本量随着年龄截止点的增加而减少。
在事后分析中，在停止研究治疗后接受第三代 EGFR TKI 的患者中，阿法替尼与吉非替尼的中位 OS 与 46.0 个月相比“不可评估”。对共同主要终点的更新分析显示出与主要分析相似的结果。独立审查的 PFS（中位数 11.0 个月与 10.9 个月；HR 0.74，95% CI 0.57-0.95，P = 0.0178；）和 TTF（中位数 13.7 与 11.5 个月；HR 95%75， CI 0.60-0.94，P =0.0136）与阿法替尼相比，吉非替尼得到显着改善。现在阿法替尼的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。
请简单描述您的疾病情况，我们会有专业的医学博士免费为您解答问题（24小时内进行电话回访）