乐伐替尼/乐卫玛和rAd-p53在NSCLC患者中的抗肿瘤活性

　　NSCLC细胞的抑制作用。我们显示，与乐伐替尼（乐卫玛）和rAd-p53相比，乐伐替尼和rAd-p53的联合治疗可显着抑制NSCLC细胞的生长。与乐伐替尼或rAd-p53相比，乐伐替尼和rAd-p53的联合治疗抑制了NSCLC细胞的迁移和侵袭。我们还证明了乐伐替尼和rAd-p53的联合治疗可增加衣霉素诱导的NSCLC细胞凋亡。这些结果表明乐伐替尼和rAd-p53的联合治疗可以抑制NSCLC细胞的生长和侵袭性。

　　乐伐替尼和rAd-p53的联合治疗在NSCLC患者中进行。我们显示，与NSCLC患者的乐伐替尼和rAd-p53相比，乐伐替尼和rAd-p53的联合治疗显着抑制了肿瘤的生长。结果发现，与乐伐替尼和rAd-p53联合治疗后，与邻近的正常组织相比，NSCLC组织中p53的表达水平升高，VEGFR，FGFR和PDGFR-β降低。手术切除NSCLC肿瘤组织比乐伐替尼组在rAd-p53以及乐伐替尼和rAd-p53组的联合治疗中表现出更多的淋巴细胞浸润。乐伐替尼和rAd-p53组联合治疗的血管密度低于rAd-p53和乐伐替尼组。这些结果表明乐伐替尼和rAd-p53的联合治疗可以有效抑制NSCLC的生长。

　　乐伐替尼和rAd-p53联合治疗对NSCLC患者的抗肿瘤活性。乐伐替尼和rAd-p53联合治疗对NSCLC患者的肿瘤生长的影响（比例尺= 5 mm）。乐伐替尼和/或rAd-p53的联合治疗对NSCLC组织和邻近正常组织中p53，VEGFR，FGFR和PDGFR-β表达水平的影响比例尺= 50 μm。乐伐替尼和rAd-p53的联合治疗对NSCLC组织中淋巴细胞浸润的影响（比例尺= 100 μm）。

　　乐伐替尼和rAd-p53组联合治疗的血管密度低于rAd-p53和乐伐替尼组。这些结果表明，乐伐替尼和rAd-p53的联合治疗可以有效抑制NSCLC的生长（比例尺= 50 μm）。P ＜0.05，P ＜0.01。VEGFR，血管内皮生长因子受体；FGFR，成纤维细胞生长因子受体；PDGFR-β，血小板衍生的生长因子受体-β；非小细胞肺癌，非小细胞肺癌；不重要。现在乐伐替尼仿制药的价格是多少？在哪里购买？更多详情可咨询下方微信。