靶向药物在晚期非小细胞肺癌的治疗中，通过抑制特定的信号通路，显著提高反应率和延长疾病控制时间及生存期，为晚期患者带来临床获益。然而像EGFR抑制剂和抗血管生成药这些靶向药物是否也能为局部晚期不可切除的患者带来获益呢？
在临床前研究中，关于EGFR-TKI增敏放疗的机制主要有：EGFR为放射损伤修复的重要通路，EGFR减弱了放射敏感性，EGFR-TKI抑制细胞放疗后的损伤修复；G1/S和G2/M期细胞对放疗敏感，而S期细胞对放疗耐受，而EGFR-TKI使细胞停留在G1和G2/M期，减少S期细胞的比例；抑制新生血管的形成等等。
理论上，分子靶向药是放疗的增敏剂，但是临床实践上会如何呢，还有靶向药应加入放疗的时机何在呢，是在同步放化疗前进行诱导治疗，还是之后的巩固治疗，抑或是与同步放化疗同步，还是与单纯放疗联合使用呢？到底哪种治疗模式能带来生存获益还在探索中。
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