目的：研究非布司他对睾酮诱导的大鼠良性前列腺增生（BPH）的可能调节作用，重点是黄嘌呤氧化酶（XO）/Janus激酶（JAK）/信号转导和转录激活因子（STAT）轴。
主要方法：雄性Wistar大鼠用睾酮治疗，加/不加非布司他。通过组织病理学和前列腺重量/指数的测定，在结构水平上评估了非布司他对BPH的影响。通过免疫组织化学评估细胞周期蛋白D1蛋白表达，并通过实时聚合酶链反应分析(RT-PCR)确定Bax/Bcl-2mRNA表达的比率。此外，通过比色法测定尿酸血清水平。评估了前列腺XO活性以及氧化应激和炎症标志物。此外，进行蛋白质印迹分析以确定组织中JAK-1和磷酸化形式的STAT-3表达。
主要发现：结果显示，与睾酮治疗组相比，非布司他抑制了前列腺重量和指数的增加。此外，非布司他改善了睾酮诱导的组织病理学变化，阻止了细胞周期蛋白D1表达的升高并提高了Bax/Bcl2比率。
非布司他抑制睾酮诱导的前列腺XO活性和血清尿酸水平的增加。此外，它调节氧化应激标志物，包括；丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量。此外，它还抑制了白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和核因子(NF-κB)的前列腺含量增加。有趣的是，非布司他显着降低了JAK-1和随后的STAT-3蛋白表达的磷酸化。
意义：非布司他Febuxostat通过抑制XO/JAK/STAT轴来改善睾酮诱导的BPH。这可能有助于重新使用XO抑制剂。详情请扫码咨询：
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