背景：慢性粒细胞白血病（CML）是世界上最常见的癌症之一。伊马替尼是抑制CML患者BCR-ABL酪氨酸激酶的最有效治疗策略之一，但越来越多地遇到耐药性。
材料和方法：从基因表达综合(GEO)下载和分析微阵列数据GSE7114、GSE92624和GSE97562，以确定伊马替尼耐药CML细胞中的候选基因。对差异表达基因（DEG）进行评估，并使用STRING和Cytoscape创建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。
结果：我们共筛选了217个DEG，包括151个上调基因和66个下调基因。基因的丰富功能和途径包括胰岛素样生长因子I结合、参与凋亡过程、细胞粘附、一氧化氮生物合成过程和造血细胞谱系的正调控的半胱氨酸型内肽酶抑制剂活性。
对9个枢纽基因进行鉴定，基因本体富集分析显示，这些基因主要富集于细胞周期、肽酶抑制剂活性和细胞分裂。在生存分析中鉴定了几种基因，例如BIRC5、CCNE2和MCM4，这些基因改变与较差的总生存期和无病生存期显着相关。
结论：这些基因有可能成为伊马替尼imatinib耐药CML患者临床评估的替代标志物。我们的研究结果为伊马替尼耐药CML患者的诊断和治疗提供了潜在的靶基因。详情请扫码咨询：
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