卡博替尼（Cabozantinib）面临进入拥挤市场的挑战。然而，它确实证明了转移性前列腺癌骨扫描完全反应或正常化的独特现象。这种类型的骨扫描转化尚未观察到，即使使用雄激素剥夺疗法，至今仍是前列腺癌最有效的一线全身疗法。尽管最近取得了进展，但临床上仍然需要为晚期前列腺癌开发更好的疗法，以提高实现长期缓解的机会。
与良性前列腺增生相比，前列腺癌细胞中MET表达水平更高，良性前列腺增生与更高级别的癌症直接相关。转移性疾病的抵抗途径包括缺氧，导致MET过度表达和血管内皮生长因子 (VEGF) 水平增加，导致血管生成和侵袭增加。卡博替尼在甲状腺髓样癌中的临床疗效根据来自一项实施良好、随机、安慰剂对照、双盲临床试验的 I 级证据得到了很好的证实。卡博替尼具有双重 VEGF 和 Met 抑制特性，符合当前对前列腺癌治疗中独特新靶点的需求。7虽然在转移性 CRPC 中注意到了初步的抗癌作用，但在获得随机试验结果之前，卡博替尼的临床疗效不能被接受。
用卡博替尼治疗 3 周可抑制 RIP-Tag2 模型中肝转移的发展。这与在单独使用抗 VEGF 治疗的同一模型中观察到的转移数量增加形成对比。与载体治疗的动物相比，在抗 VEGF 抗体治疗的动物中观察到的肝转移数量增加了五倍，有趣的是，在卡博替尼治疗的动物中未检测到肝转移。此外，在卡博替尼治疗的动物中观察到改善的总体存活率。媒介物治疗的动物（n=12）的中位生存期为 14.7 周，抗 VEGF 抗体治疗的动物（n=7；与媒介物相比，P<0.05）为 16.4 周。用MET治疗的动物抑制剂证明存活率提高了 >20 周。
在MET和VEGF信号途径出现在成骨细胞和破骨细胞的功能发挥重要作用。肝细胞生长因子的MET受体被认为是肿瘤病理生物学许多重要方面的介质，包括肿瘤存活、生长、血管生成、侵袭和传播，据报道，几种MET酪氨酸激酶受体在细胞系和动物研究。MET表达已通过免疫组织化学在发育中的两种骨细胞类型中观察到。肝细胞生长因子和MET在体外由成骨细胞和破骨细胞表达并介导细胞反应，如增殖和迁移。
成骨细胞和破骨细胞表达 VEGF 及其受体，这些细胞中的 VEGF 信号传导参与调节细胞迁移、分化和存活的潜在自分泌和/或旁分泌反馈机制。成骨细胞分泌肝细胞生长因子被认为是成骨细胞/破骨细胞偶联以及表达MET 的肿瘤细胞发生骨转移的关键因素。前列腺癌的骨转移比其他软组织转移更可能表达MET。
前列腺癌异种移植物的临床前研究报告了裸鼠胫骨对卡博替尼治疗的反应（看到的最小骨病变），与载体治疗的对照中出现多个成骨细胞和溶骨性病变相比。假设卡博替尼诱导的破骨细胞分化可能是造成骨扫描反应的原因；然而，目前尚不清楚发生这种情况的确切机制。卡博替尼治疗似乎可以减缓骨中前列腺异种移植肿瘤的成骨细胞和溶骨性进展。现在卡博替尼的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。
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