背景：
在非小细胞肺癌患者中发现了一种BRAFV600E突变作为致癌驱动基因。达拉非尼与曲美替尼联合治疗虽然有很高的疗效，但减少药物剂量的联合治疗效果尚未见报道。
案例展示：
一名六十多岁的日本男子被诊断患有不能切除的肺腺癌，对细胞毒化疗和免疫检查点抑制剂无反应。通过下一代测序检测BRAFV600E突变，患者接受达拉非尼和曲美替尼联合治疗。虽然治疗缩小了肿瘤大小，但他经历了肌痛和肌肉无力，血清肌酸激酶升高，并被诊断为达拉非尼和曲美替尼导致横纹肌溶解。患者横纹肌溶解痊愈后，减少达拉非尼和曲美替尼的治疗剂量，防止了进一步的横纹肌溶解，维持了肿瘤收缩。
结论：
减少达拉非尼和曲美替尼的剂量治疗BRAFv600e突变型NSCLC有效，也可预防横纹肌溶解的发生。
驱动癌基因如表皮生长因子受体(epidergrowthfactorreceptor，EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(anplasticlymphomakinase，ALK)和c-ros癌基因1(c-rosoncogene1，ROS1)已在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer，NSCLC)患者的肿瘤中被发现，靶向治疗比细胞毒性化疗具有更长的无进展生存期。BRAF致癌基因的突变与密码子600处谷氨酸取代缬氨酸(V600E)相关，也被检测为驱动致癌基因。此外，联合BRAF抑制剂-达拉非尼和MEK抑制剂-曲美替尼治疗BRAFv600e突变型NSCLC是有效的，最近在世界范围内被批准临床使用。
然而，我们观察到达拉非尼和曲美替尼Trametinib联合治疗对BRAFv600e突变型NSCLC患者横纹肌溶解的反应。因此，我们减少了达拉非尼和曲美替尼的剂量，这能够控制肿瘤的进展，并抑制横纹肌溶解的发展。详情请扫码咨询：
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