靶向药的及时出现已经称为肺癌治疗史上的重大的贡献。如果患者具有特定驱动基因突变的患者可以不选择化疗药，使用靶向药获得更好的治疗效果；这些靶向治疗极具“针对性”，不同类型的患者会有不同的“境遇”。因此，确诊肺癌之后，进行基因检测非常必要。
如果患者有EGFR突变，可以用易瑞沙/特罗凯/泰瑞沙等药物，有效率60%-70%；如果有C-Met、ROS-1、RET等基因问题，也有不错的靶向药，比如克唑替尼/LOXO292等。另外，还有一部分患者更特别，他们都有一个叫做ALK的基因出了问题。这个ALK基因鬼使神差的跟另外一个叫做EML-4的基因交织到了一起，我们称之为ALK基因融合（简称ALK+），大约占肺癌患者的5%，更多的出现在年轻不抽烟的肺腺癌患者身上。
ALK+患者真的很特别，每天只需吃两次药，就跟治疗高血压/糖尿病一样简单，就能获得不错的效果，一些特别“幸运”的患者，肿瘤可能就“吃没了”。因此，有人称ALK+是癌症中的钻石突变。罹患癌症当然是不幸的，但有ALK+算是不幸中的“万幸”了。第一代ALK抑制剂克唑替尼对ALK+患者的有效率高达60%-70%，效果还是不错的。但它有两个缺点：一是控制不了脑转移，很多患者使用一段时间之后，脑子里会长肿瘤，这可不是闹着玩的，治疗手段少不说，患者的预后也是非常差；二是容易耐药，不少患者用药一年左右，肿瘤就会卷土重来。
在这种情况下，医疗研究人员一直都在研发新一代的ALK抑制剂，比如新一代ALK抑制剂——阿来替尼（英文名：Alectinib）。据大型三期临床试验数据显示：针对ALK+的肺癌患者，确诊后直接使用阿来替尼比克唑替尼好很多，有效率高达80%-90%，无进展生存时间更是创造了晚期肺癌治疗史上的新高度。
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