MET作为一种原癌驱动基因及潜在的治疗靶点，目前熟知的异常包括MET 14外显子的跳读和基因拷贝数的增加。在EGFR突变的非小细胞肺癌患者中，MET基因拷贝数最初被发现为获得性耐药的机制。随后，多项研究探讨了联合MET及EGFR TKI克服耐药方面的作用；
但是，迄今为止，研究结果显示对针对MET高表达的病人，联合治疗的效果并不如意，目前也尚无明确的MET阳性的定义。个案报道发现EGFR突变合并MET扩增对厄罗替尼原发耐药的非小细胞肺癌患者，在联合克唑替尼治疗后肿瘤快速缩小，提示着MET其实又是一个真正的靶点。
过去大多数针对获得性耐药的研究，通常采用FISH标准去定义MET成瘾性肿瘤。这些方法包括：通过每个细胞MET信号的绝对数（例如CNG）的计数法（范围：2-6），MET/CEP7的比值，通过比值来区别是MET扩增还是多倍体。不像其它的驱动基因，MET的复杂性在于，MET CNG经常和其它驱动基因例如EGFR、ALK以及KRAS并存。
未经TKI治疗的转移性EGFR突变肺癌的MET拷贝发生率的数据很少，最近来自MSK的研究报道了通过NGS确认MET扩增比例约2%，其与FISH的相关性尚不清楚。该研究通过FISH检测EGFR突变阳性患者合并MET CNG的临床特征及流行情况，假设MET高拷贝的患者具有MET活性并且会抑制对TKI的反应。分析MET在早期肺癌的瘤内异质性，探索NGS与MET FISH之间的关系，强调克隆性的MET扩增是MET抑制剂有效的真正靶点。
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