皮疹是伊马替尼公认的副作用；然而，可用于制定治疗指南的循证数据不足。在实践中，抗组胺药、外用洗剂和类固醇用于治疗轻至中度皮疹的伊马替尼，对于严重皮疹，伊马替尼的剂量可以中断或减少，并经常使用短期全身性类固醇。然而，这些干预措施在控制严重皮疹方面的有效性在很大程度上是未知的，干预结果的预测因素仍然未知。此外，鉴于伊马替尼剂量强度在长期治疗结果中的关键作用以及全身性类固醇可能对GIST患者的抗肿瘤免疫产生不利影响。
在目前的研究中，皮疹的发生率为23.9％的患者为6.8％品位开发伊马替尼治疗，这与以前的研究是一致的[3/4期间严重皮疹]。严重皮疹的主要干预措施，包括剂量中断或减少伊马替尼或全身性类固醇，在66.7%能够继续伊马替尼而没有严重皮疹复发的患者中取得成功。大多数患者（89.3%，28名中的25名）能够维持≥300毫克/天的伊马替尼。
尽管研究的局限性，包括患者数量少及其回顾性设计，妨碍了最佳干预措施的确定，但我们相信，正确使用干预措施可以使大多数出现严重皮疹的患者继续使用伊马替尼。伊马替尼治疗剂量的延续对伊马替尼的疗效具有重要意义。除了临床和遗传因素，包括基线血红蛋白和粒细胞计数、白蛋白水平、性别、原发肿瘤部位]，据报道全身暴露于伊马替尼会影响临床结果。在晚期GIST患者中，低血浆暴露（血浆谷浓度[Cmin]<1,100ng/mL）与较差的客观获益率和进展时间相关，表明低稳态血浆伊马替尼水平可能导致药物失败。
由于严重皮疹发生在伊马替尼治疗过程的早期，如此处报告的（中位数，2.8个月），因严重皮疹而减少伊马替尼剂量可能会显着降低总体剂量强度。事实上，在晚期GIST中，需要主要干预措施的严重皮疹患者显示出较低的伊马替尼剂量强度，并且与不需要主要干预措施的皮疹患者或没有皮疹的患者相比，PFS往往更差。鉴于全身性类固醇治疗皮疹患者的伊马替尼剂量强度高于未使用的患者，需要进一步研究以确定具有最佳剂量和持续时间的更积极的全身性类固醇是否可以最大限度地减少因皮疹引起的伊马替尼剂量中断或减少，并改善伊马替尼治疗结果。
伊马替尼相关皮肤反应的病理生理学尚不清楚。高患病率和剂量关系表明，皮疹可能与伊马替尼的药理作用有关——阻断通常存在于皮肤中的c-KIT，而不是超敏反应。然而，免疫机制的激活似乎也与伊马替尼相关的皮疹有关。据报道，伊马替尼引起的药疹中主要浸润CD8+T淋巴细胞和增强的白细胞介素(IL)-18和IL-1β。
值得注意的是，在我们目前的分析中，我们发现伊马替尼治疗期间的血液嗜酸性粒细胞水平与皮疹、严重程度以及严重皮疹主要干预措施的结果之间存在关联。嗜酸性粒细胞是重要的效应细胞，通过释放有毒颗粒蛋白、脂质介质、细胞因子和趋化因子，在多种疾病中促进组织炎症并诱导组织损伤。
皮疹患者中嗜酸性粒细胞数量的增加表明，这些细胞可能参与了伊马替尼Imatinib诱导的皮疹中潜在炎症和/或免疫反应的放大。由于此处观察到的干预失败率较高，对于出现严重皮疹时嗜酸性粒细胞水平高的患者，应考虑采取更积极的干预措施。此外，监测嗜酸性粒细胞水平以指导干预的强度和持续时间可能有助于减少干预期间或之后皮疹的复发和恶化。详情请扫咨询：
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