神经调节蛋白 1 (NRG1) 融合激活 ErbB 信号，是多种肿瘤类型中罕见的致癌驱动因素。阿法替尼（afatinib）是一种泛 ErbB 家族抑制剂，可能是NRG1融合驱动肿瘤的有效治疗方法。NRG1融合及其下游信号通路代表了治疗干预的合理目标。阿法替尼是转移性表皮生长因子受体 (EGFR) 突变 NSCLC患者的一线治疗选择，是一种不可逆的泛 ErbB 家族抑制剂，可抑制 ErbB 信号传导。阿法替尼与 EGFR (ErbB1)、HER2 (ErbB2) 和 ErbB4 不可逆地结合并阻断 ErbB3 的转磷酸化，这使其成为NRG1融合驱动的肿瘤患者的治疗选择。
阿法替尼已在含有NRG1融合的临床前肿瘤模型中显示出活性。此外，根据体外数据显示，通过抑制 NRG1对克唑替尼耐药的ALK+或ROS1+NSCLC 细胞系对阿法替尼的敏感性，携带NRG1融合的克唑替尼耐药ALK+NSCLC 细胞在体外对阿法替尼敏感信号。
本报告总结了六名接受阿法替尼治疗的转移性NRG1融合阳性肿瘤患者的相关细节，包括对治疗的最佳肿瘤反应。这六个病例包括四名女性和两名男性患者，年龄在 34 至 69 岁之间。其中5例为肺癌患者，其中浸润性粘液腺癌2例，非粘液腺癌3例。第六例是大肠癌患者。肺癌患者的NRG1融合伙伴是CD74或SDC4。
结直肠癌患者携带新的POMK-NRG1融合和KRAS突变。两名患者接受阿法替尼作为一线或二线治疗，三名患者接受该药物作为三至五线治疗，一名患者接受阿法替尼作为十五线治疗。阿法替尼的最佳反应是两名患者的病情稳定（结合局部治疗时持续时间长达 16 个月）和三名患者的部分反应 (PR) > 18 个月，其中一名患者在 27 个月后持续 PR。其余患者在服用阿法替尼 40 毫克/天后的 PR 为 5 个月，然后在增加至 50 毫克/天后又过了 6 个月。
本报告回顾了以前发表的用阿法替尼治疗的转移性NRG1融合阳性肿瘤，并总结了六个以前未发表的病例。后者包括对治疗有长期反应（> 18 个月）的几种药物，以及对NRG1融合阳性结直肠癌疗效的首次报告。这增加了越来越多的证据表明阿法替尼对NRG1融合阳性肿瘤患者有效。现在阿法替尼的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。
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