达克替尼（多泽润）是第二代，口服且不可逆的泛HER酪氨酸激酶抑制剂，在非临床模型中对厄洛替尼和耐吉非替尼的非小细胞肺癌（NSCLC）表现出活性。最近的一项多中心II期临床试验表明，在伴有或不伴有变体III（EGFRvIII）缺失的EGFR扩增的情况下，达可替尼在复发性GB中具有有限的单药活性。达克替尼的全身给药可以有效地阻断体内EGFR信号转导，并影响EGFR扩增的神经胶质瘤细胞的生长和存活。
使用免疫组织化学方法，苏木精和曙红（H＆E）染色方法研究了达可替尼对神经胶质瘤细胞的作用。结果：获得的数据表明代谢物比率显着降低（所有P<0.05）达克替尼治疗组与C6胶质瘤对照组相比。达科替尼组坏死核的ADC值明显低于对照组。此外，Ka-67在达科替尼治疗组中的表达（50.32±5.61）显着低于对照组（P<0.05）。达克替尼治疗组的细胞凋亡指数（AI）（28.01±2.37）显着高于对照组（11.58±3.17）。结果表明达克替尼可以抑制神经胶质瘤细胞的坏死和增殖。
已经进行了两项针对复发性EGFR扩增神经胶质瘤的II期临床试验已证明达科替尼在某些神经胶质瘤细胞系和U87异种移植物中有效。尽管有这些发现，但尚未广泛阐明达科替尼在不同肿瘤区域中的作用。例如，迄今为止尚未报道达可替尼对坏死和细胞增殖区域的作用。
质子磁共振波谱（1H-MRS）是一种用于检测代谢物信号的非侵入性成像方法，包括胆碱化合物，N-乙酰天门冬氨酸（NAA），肌酸（Cr），乳酸（Lac）和活动脂质。这项研究的目的是通过使用扩散加权成像（DWI）和1H-MRS评估达科替尼是否对C6胶质瘤大鼠模型的细胞坏死和细胞增殖有影响。进行组织学，免疫组织化学和微阵列分析以观察细胞坏死，细胞增殖和凋亡。本研究的结果将有助于达科替尼在神经胶质瘤患者中的临床试验，并提出潜在的协同方法和预测标记。
发现达克替尼可以抑制C6神经胶质瘤大鼠的细胞增殖。先前的研究已证实，大多数分化良好的神经胶质瘤中胆碱的相对增加取决于膜合成的增加和细胞增殖的加速。总胆碱是由胆碱，磷酸胆碱和胆碱甘油磷酸盐组成的复杂峰。肿瘤中总胆碱的增加主要归因于胆碱磷酸的合成和积累，磷酸胆碱是胆碱快速摄取和磷酸化产生的代谢产物。
它是下游合成磷脂酰胆碱和主要膜磷脂的必需物质，约占哺乳动物细胞脂质的25％。本研究中的数据还表明，由于肿瘤细胞增殖减少，达科替尼在肿瘤进展结束时降低了Cho / Cr比率。DWI和组织病理学数据一致证实了这一发现。现在还是非常建议购买达克替尼的，更多详情可咨询下方微信。
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