在这项研究中，我们报道了HuR作为临床药物艾曲波帕（瑞弗兰）的新靶标，并且艾曲波帕的体外抗癌作用已在多种癌细胞系中得到证实。同时，在携带4T1细胞同种异体移植小鼠中证实了艾曲波帕对肿瘤生长和肿瘤血管生成的体内抑制活性。此外，在4T1细胞和RAW264.7巨噬细胞中详细研究了艾曲波帕在肿瘤血管生成中的HuR依赖性分子机制，还描述了艾曲波帕对巨噬细胞介导的HUVEC表型的影响。有了这些数据，我们建议艾曲波帕作为临床上有价值的抗癌血管生成药物的潜力。
艾曲波帕在4T1细胞中对HuR功能的影响。分别表示受艾曲波帕影响的Vegf-a和Mmp9的mRNA稳定化。（C）受艾曲波帕影响的HuR结合mRNA（Vegf-a和Mmp9）的RIP分析。IgG抗体用作HuR抗体的阴性对照。（D）用含AREVegf-a的质粒转染并用艾曲波帕处理24小时的4T1细胞的萤光素酶活性。将萤火虫荧光素酶活性标准化为海肾荧光素酶。数据表示为平均值±SD。
EMSA证实了艾曲波帕或DHTS-1的破坏作用。在存在或不存在活性化合物的情况下，反应体系均包含20 nmol / L FAM标记的ARE和500 nmol / L HuR蛋白。将反应物由1％的天然琼脂糖凝胶在4解决℃，如稍加修改先前描述的50伏50分钟在0.5×TBE缓冲液。通过使用Typhoon FLA 9500成像仪在470nm的波长通过荧光成像使所得的凝胶可视化。
艾曲波帕和的HuR蛋白RRM12结构域之间的相互作用通过如所描述的SPR用在BIAcore T200仪器来评估。将纯化的带有His标签的RRM12蛋白固定在传感器芯片CM5上，并将空白通道用作阴性对照。艾曲波帕用PBS缓冲液连续稀释至不同浓度，并流过芯片。所述ķd值与由所述的BIAcore T200分析软件稳定亲和力状态模型来计算。现在还是非常建议购买艾曲波帕的，更多详情可咨询下方微信。
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