MET致癌基因的突变已被确定为一小部分非小细胞肺癌的驱动突变。MET酪氨酸激酶抑制剂目前正在接受严格的临床测试，包括卡马替尼（capmatinib,INC280），在美国临床肿瘤学会年度虚拟会议上显示了具有强MET扩增的患者亚组的数据。驱动程序突变在非小细胞肺癌（NSCLC）中起着越来越重要的作用。虽然以前针对晚期EGF受体和BRAF激酶突变以及ALK和ROS1易位的全身性靶向治疗已经可以使用，但MET癌基因抑制剂似乎是准备投入实际使用的下一个创新之一。
MET蛋白是肝细胞生长因子的受体，并且在许多实体瘤中，至少在患者亚组中，在肿瘤生长中起重要作用。最重要的是，在这里应该提到第14外显子的激活突变和MET基因的扩增。在所有NSCLC患者中有1–6％发生扩增，在2％左右的患者中发现了10个或更多的基因拷贝。最后但并非最不重要的是，MET突变也是激活EGFR突变的肿瘤对EGFR抑制剂治疗耐药的原因。
因此，难怪MET酪氨酸激酶抑制剂的开发已经进行了多年。卡马替尼是一种非常有前途的物质，它可以非常选择性地抑制激酶和从其发出的信号通路，从而导致抑制肿瘤的生长和发展。其中在主要在NSCLC，肝细胞癌和胶质母细胞瘤的几种实体瘤中检查了卡马替尼。其中之一是II期GEOMETRY mono-1研究，其中几组具有MET突变的NSCLC患者将接受抑制剂单药治疗，每天两次，剂量为400 mg。
由于无效，已经关闭了一些MET基因拷贝少于10个的队列，但是科隆的JürgenWolf现在在ASCO大会上提供了其中两个队列的数据，其中共有84名患者的MET基因拷贝超过10个，没有外显子的14个突变都包括在内-69例已接受1或2种全身疗法的治疗，另有15例尚未接受治疗。
主要终点是缓解率，先前接受治疗的患者为29％，初次接受治疗的患者为40％。疾病控制率分别为71％和66.7％，反应持续时间的中位数为8.31和7.54个月，中位无进展生存期为4.07和4.17个月，总生存期为10.61或9.56个月。在GEOMETRY mono 1研究中，所有364例患者中最常见的药物不良反应是周围水肿（51.1％），恶心（44.8％）和呕吐（28.0％）。
根据Wolf的说法，NSCLC和高水平MET扩增（≥10个基因拷贝）的患者对卡马替尼的反应优于那些拷贝数较少的患者，根据Wolf的观点：由于无效，GEOMETRY mono 1研究的各个队列已被关闭。但是，即使有10份以上的MET，其反应也远不及MET外显子14突变的患者，后者预处理患者的反应率为39％，未经治疗的参与者的反应率甚至超过70％。现在卡马替尼的效果还是非常不错，更多详情可咨询下方微信。
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