背景：心肌梗死(MI)后并发症包括室性心动过速(VT)。过度的非心肌梗死纤维化，包括梗死边界区(IBZ)及其他区域，是VT易损性的重要基础。
目的：本研究评估了抗纤维化药物吡非尼酮pirfenidone是否可以减轻重构过程中的纤维化，并确定其对啮齿动物MI模型中心肌功能和VT易感性的影响。
方法：我们研究了治疗前1周接受MI的2组大鼠：对照组（n=15）用安慰剂治疗和吡非尼酮pirfenidone组（n=15）。我们进行了连续超声心动图检查，治疗4周后，我们进行了电生理学和光学映射研究以及组织学检查。
结果：吡非尼酮pirfenidone组大鼠左心室（LV）射血分数下降幅度较小，为8.6%，对照组为24.3%（P<0.01）。吡非尼酮pirfenidone大鼠的VT诱导率也较低，为28.6%，而对照组为73.3%（P<0.05）。此外，在所有起搏周期长度下，与对照组相比，吡非尼酮pirfenidone治疗的大鼠在其IBZ中的传导速度更快（P<0.05）。用吡非尼酮pirfenidone治疗的大鼠也有较小的梗塞致密瘢痕（LV心肌的8.9%对对照组的15.7%，P<0.014），总LV纤维化较少（对照组15%对30%，P<0.003）和较少的非瘢痕纤维化（对照组为6.6%对12.6%，P<0.006）。
结论：吡非尼酮pirfenidone可减少大鼠MI模型中的总纤维化和非瘢痕纤维化，这与减少梗死瘢痕、改善LV功能和降低VT易感性有关。直接针对MI后纤维化基质可能在限制梗死致密瘢痕、改善LV功能和降低VT易损性方面发挥作用。详情请扫码咨询：
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