研究问题：B淋巴细胞失活或耗竭对子宫内膜异位症的进展有何影响？
总结答案：使用依鲁替尼ibrutinib通过布鲁顿酪氨酸激酶(Btk)抑制将激活的B细胞向调节性B细胞(Bregs)倾斜可防止小鼠子宫内膜异位症的进展，而使用抗CD20抗体去除B细胞没有效果。
已知情况：B细胞的多克隆激活和抗子宫内膜自身抗体的存在已在大部分患有子宫内膜异位症的女性中得到描述，尽管它们在疾病机制中的确切作用仍不清楚。
研究设计、规模、持续时间：本研究包括比较对照小鼠与用抗CD20消耗抗体或用Btk抑制剂依鲁替尼（可防止B细胞活化）治疗的动物的子宫内膜异位症进展21天。
参与者/材料、设置、方法：在同基因子宫内膜移植后，使用体积、重量、超声检查、组织学和靶基因在病变中的表达来比较治疗小鼠和对照小鼠的子宫内膜异位病变。通过流式细胞术对分离的脾脏和腹膜细胞进行活化和调节性B细胞、T淋巴细胞和巨噬细胞的表型分析。通过ELISA测定细胞因子。
主要结果和机会的作用：Btk抑制剂依鲁替尼阻止病灶生长，降低病灶中cyclooxygenase-2、α平滑肌肌动蛋白和I型胶原的mRNA表达，并使活化的B细胞在小鼠脾脏和腹膜腔中向Bregs倾斜。子宫内膜异位症。此外，与抗CD20和对照小鼠相比，依鲁替尼治疗小鼠腹腔中M2巨噬细胞的数量减少。与对照小鼠相比，使用抗CD20抗体去除B细胞对子宫内膜异位病变的活性和生长没有影响，对巨噬细胞也没有影响。
大规模数据：不适用。
限制，谨慎的理由：目前尚不清楚抗CD20的B细胞消耗或依鲁替尼ibrutinib的失活是否可以防止人类子宫内膜异位症的建立和/或进展。
研究结果的更广泛意义：进一步的研究可能有助于阐明B细胞亚群在人类子宫内膜异位症中的作用。详情请扫码咨询：
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