INC280卡马替尼可减少HGF诱导的体外增殖

　　为了研究卡马替尼（INC280）抑制c-MET的细胞增殖作用，我们用HGF，HGF + 卡马替尼和卡马替尼处理了未经处理的OVCAR3，SKOV3和CaOV3癌细胞以及正常卵巢表面上皮HOSE 6.3细胞的增殖速率。在处理后3-5天，用HGF处理的OVCAR3，SKOV3和HOSE 6.3细胞中观察到了增殖的轻微增加（无统计学意义），并通过添加卡马替尼来消除。相对于未处理的细胞，单独的卡马替尼对体外增殖没有统计学上的显着影响。

　　尽管卵巢癌不会通过传统的内插/外扩方法扩散，但运动能力仍然是转移的关键方面。为了检查卡马替尼改变HGF刺激的细胞迁移的能力，我们使用了两种不同的分析方法来评估趋化诱导的迁移和随机迁移（即非趋化性；在细胞衍生的基质上）。如预期的那样，在Boyden腔室分析中，添加HGF显着增加了向血清迁移的细胞数量，而同时加入HGF和卡马替尼则使迁移回到未受刺激的水平。

　　还确定许多受HGF影响的信号通路取决于细胞-基质相互作用以及暴露于3D或细胞外基质的细胞的变化。虽然腹膜表面本身是二维的，但我们使用细胞衍生的基质（CDM）在体内环境中更紧密地概括了细胞-基质的相互作用，并研究了卵巢癌细胞的随机迁移。尽管在测试条件下OVCAR3和CaOV3细胞的运动能力不足，但加入HGF后，SKOV3细胞的路径长度显着延长了26小时，而卡马替尼的共同添加返回了未处理细胞的路径长度，位移和持久性。

　　卵巢癌的恶毒行为之一是其与腹膜表面的粘附以及随后的侵袭/定植以形成遍及整个腹膜腔的广泛转移。为了解决HGF和卡马替尼影响卵巢癌细胞粘附腹膜的能力，我们使用从小鼠腹膜中取出的重要组织进行了离体粘附测定。HGF使OVCAR3和SKOV3细胞的腹膜粘附增加约2倍，而用卡马替尼处理则消除了这种作用。CaOV3细胞未包括在该检测中，因为它们在检测持续时间内侵入了腹膜，因此无法进行成像和定量。现在卡马替尼的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。