背景：子宫内膜异位症（EMS）是一种常见的妇科疾病，其特征是子宫内膜组织在子宫腔外生长。本研究旨在阐明舒尼替尼sutent在子宫内膜异位症体外实验中的靶向治疗效果。
方法：异位子宫内膜细胞和正常子宫内膜细胞的原代培养。选择六种肿瘤靶向药物进行筛选。MTT用于测定靶向药物的IC50、流式细胞术和DAPI染色，以确定细胞凋亡。通过蛋白谱分析接种后的差异蛋白，通过小分子干扰确定特异性蛋白与细胞凋亡的相关性，通过Westernblot检测各相关蛋白的表达。采用免疫组化和ELISA检测临床样本中p-PDGFR和p-STAT1的表达，并通过SPSS19分析p-STAT1表达与异位病灶大小的相关性。
结果：通过药物筛选发现舒尼替尼sutent对异位子宫内膜细胞有明显的抑制作用。经测定舒尼替尼sutent对异位间质子宫内膜细胞的IC50为3.32μM，而对正常子宫内膜的IC50为7.9μM。同时，取出舒尼替尼sutent的流式细胞仪和DAPI核染料在4μM浓度下对异位子宫内膜有抑制作用。对舒尼替尼sutent治疗后的异位内膜细胞进行蛋白谱分析，发现STAT1在异位子宫内膜细胞中特异性表达。在体外，通过氟达拉滨干扰，显示舒尼替尼sutent特异性抑制PDGFR的磷酸化位点Tyr751，而STAT1、p-STAT1和caspase-3的表达显着上调，STAT1和p-STAT1的表达与caspase-3的表达呈正相关。最后，p-PDGFR和p-STAT1在异位小马组织中的表达均高于正常子宫内膜，并且p-STAT1表达与异位病灶大小呈正相关。
结论：体外实验表明，舒尼替尼sutent可通过抑制PDGFR磷酸化位点Tyr751上调STAT1的表达，从而特异性诱导原发性异位间充质子宫内膜的凋亡。详情请扫码咨询:
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