他达拉非tadalafil可能为CIN提供预防性治疗方法

　　关于磷酸二酯酶5抑制剂，越来越多的证据表明，包括西地那非，伐地那非和他达拉非的这个家族比血管扩张作用更广泛，最可能的原因是它们具有抑制一氧化氮和利钠肽第二信使cGMP分解的能力。因为，实验研究已经表明，PDE5抑制剂，改善血管内皮功能，并降低心肌梗死[模型大鼠显着的梗塞面积，令人鼓舞的是，假设这些抑制剂在AKI环境中也可能具有肾脏保护作用，包括造影剂引起的肾损伤。　　

　　事实上，几个研究已经证明，PDE5抑制剂施加在I/R大鼠模型中肾有益效果，和交体外循环AKI在猪。虽然这些研究检查了预处理的PDE-5抑制剂（例如他达拉非和西地那非）对肾脏组织学，氧化应激或肾功能的影响，但没有一个研究了肉碱或PDE-5抑制剂对AKI更敏感的生物标志物的影响，即NGAL和KIM-1（在AKI设置中）。　　

　　因此，本研究通过检测他达拉非或卡尼汀在接受CM治疗的CT成像的CKD患者中是否发挥肾保护作用，并通过测量肾功能，尿液中的NGAL以及SCr和eGFR来扩展先前的研究。我们的结果清楚地表明，在接受CM的患者中，他达拉非和肉碱均消除了尿NGAL排泄的升高，表明这些药物对造影剂诱导的AKI的肾保护作用。　

　　不幸的是，未在透析前CKD患者中研究Hp基因型和CIN之间的相互作用。因此，就我们所知，本研究是第一个一方面检查Hp基因型是否会影响CM的肾脏易感性的研究，以及哪一部分患者可能具有他达拉非或肉碱的潜在肾脏保护作用。已经示出了HP1-1蛋白优于幽门螺杆菌蛋白质2-2在此抗氧化功能。根据这一假设，纵向队列研究表明，携带Hp2-2型糖尿病患者更易遭受氧化应激损伤。与这种观点以及Hp2–2作为抗氧化剂的劣势相一致，我们证明了与其他Hp相比，接受N-乙酰基-L-半胱氨酸，肉碱或他达拉非预处理的患者对CM的尿NGAL排泄反应减弱。基因型。　　

　　尽管有当前研究的发现，但是它没有什么局限性，例如每组患者人数少，使用AKI的单一标志物即NGAL，使用接受NAC的患者而不是生理盐水的患者，并且两者之间没有区别由于患者人数少，CKD亚组。　

　　总而言之，如预期的对CKD诱发的肾损伤患者进行放射对比，如NGAL尿排泄增加所证明的那样/当这些患者接受肉碱或PDE-5抑制剂预处理时，这种CM诱导的有害作用就被消除了。此外，与Hp1–1和Hp2-1相比，具有Hp2–2基因型的患者可能会受益于这种操作，这表明肉碱和他达拉非tadalafil（PDE-5抑制剂）可能为CIN提供预防性治疗方法，尤其是在患者中具有Hp2–2基因型。详情请扫码咨询：