目的：继继发性表皮生长因子受体(EGFR)突变之后，cMET扩增在介导对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗的获得性耐药方面发挥重要作用。克唑替尼是一种ALK和cMET双重抑制剂，可在EGFRTKI治疗后获得cMET扩增的EGFR突变阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者中诱导反应。然而，对反应持续时间和进展后抵抗机制知之甚少。在这里，我们报告了一系列使用克唑替尼治疗的cMET驱动的EGFRTKI耐药患者的临床结果。
材料和方法：8名EGFR突变阳性NSCLC患者在EGFRTKI治疗后获得cMET扩增，每天两次使用克唑替尼250mg，作为单一疗法（n=2）或与EGFRTKI联合治疗（n=6）。
结果：根据RECIST1.1，八名患者中有四名(50%)显示部分反应(PR)。中位无进展生存期(PFS)为1.4(95%CI1.2-5.0)个月。PR患者的缓解持续时间较短，中位PFS为3.5(95%CI1.4-5.2)个月。中位总生存期为5.9(95%CI1.3-6.0)个月，并且在反应者和非反应者之间没有统计学差异(p=0.37)。除一名患者外，所有患者均能很好地耐受克唑替尼治疗。
在疾病进展的患者中观察到异质反应，作为最佳反应，活检（cMET扩增阳性）病变和其他病变进展的大小显着减小。cMET扩增并不总是与其他EGFRTKI耐药机制相互排斥。进展后活检对cMET扩增呈阴性。 伴随TP53突变对ALK重排非小细胞肺癌患者对克唑替尼治疗的反应
结论：克唑替尼Crizotinib治疗EGFR突变阳性NSCLC患者在EGFRTKI治疗后获得cMET扩增导致短暂且通常异质的反应，可能是由于cMET驱动的耐药性的亚克隆性和其他EGFRTKI耐药机制的共同发生。详情请扫码咨询：
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