我们在四项试验（NCT00585195、NCT00932451、NCT00932893和NCT0115）中回顾性分析了克唑替尼（crizotinib）对间变性淋巴瘤激酶阳性晚期NSCLC患者血清肌酐和基于肌酐的估计肾小球滤过率（eGFR）的影响。
克唑替尼是一种可口服的小分子酪氨酸激酶抑制剂，可选择性靶向间变性淋巴瘤激酶 (ALK)、ROS1 和肝细胞生长因子受体/MNNG HOS 转化基因 (c-Met) 激酶。克唑替尼的有效性和安全性已在一系列临床试验中得到证实，包括对包括 ALK 阳性晚期 NSCLC 在内的各种肿瘤类型的患者进行的 I 期剂量递增和扩展研究（PROFILE 1001），一项针对非小细胞肺癌患者的 II 期研究。 ALK 阳性晚期 NSCLC (PROFILE 1005)，以及克唑替尼在 ALK 阳性晚期 NSCLC 中的两项 III 期试验，一项在二线 (PROFILE 1007) 和一项在一线 (PROFILE 1014) 设置。
这些试验的结果导致克唑替尼被批准用作 ALK 阳性晚期或转移性 NSCLC 患者的一线治疗。在上述临床试验中确定的克唑替尼的安全性特征是轻度或中度的视觉障碍、胃肠道反应和转氨酶升高的不良事件。
还报告了其他不良事件，包括间质性肺病。一项涉及 38 名接受克唑替尼治疗的 ALK 阳性 NSCLC 患者的回顾性研究显示，与基线相比，克唑替尼治疗 12 周后估计肾小球滤过率 (eGFR) 显着降低（eGFR 平均降低 23.9%；95% 置信度）间隔：21.3–26.6%；p< 0.0001)，最大的下降发生在前 2 周内。然而，观察到超出初始减量的最小累积效应和停止克唑替尼治疗后的快速可逆性。
使用慢性肾脏病流行病学合作基于肌酐的方程计算血清肌酐和 eGFR 基线数据的变化随时间推移进行评估。eGFR 使用标准慢性肾病标准进行分级。
中位血清肌酐从基线时的 0.79 mg/dL 增加到治疗 2 周后的 0.93 mg/dL（从基线增加的中位数百分比，21.2%），从第 12 周（0.96 mg/dL）到第 104 周（1.00 mg/dL）稳定dL)，并在最后一次给药后 28 天降低至 0.90 mg/dL（从基线增加的中位数百分比，13.1%）。中值 eGFR 随时间降低（分别在基线、第 2 周、第 12 周和第 104 周时分别为 96.42、80.23、78.06 和 75.45 mL/min/1.73 m2），并在治疗后 28 天增加至 83.02 mL/min/1.73 m2最后一剂。
在最后一剂克唑替尼后第 2 周、第 12 周和 28 天，与基线相比的中位百分比下降分别为 14.9%、17.0% 和 10.4%。总体而言，12.6% 的患者从 eGFR 等级转变为小于或等于 3a（≥45 mL/min/1.73 m2) 在基线至大于或等于 3b (<45 mL/min/1.73 m2) 后基线。克唑替尼主要在治疗的前 2 周导致基于肌酐的肾功能估计值下降。然而，长期治疗累积效应的证据很少，并且这些变化在停止治疗后基本上是可逆的，这与先前的报告一致，表明这可能主要是对肌酐分泌的影响，而不是真正的肾毒性。现在克唑替尼的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。
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