背景与目的：他达拉非（tadalafil）在神经退行性疾病的实验模型中显示出重要的神经保护作用，但其作用机理仍知之甚少。本研究的目的是研究硫代乙酰胺（TAA）诱发的小鼠肝性脑病（HE）实验模型中他达拉非（tadalafil）对学习和记忆，神经炎症，神经胶质细胞活化和神经保护的作用。
方法：小鼠连续3天接受腹膜内注射TAA，最终剂量为600mg/kg。在TAA诱导后的15天内，通过管饲法给予他达拉非（tadalafil）15mg/kg体重。小鼠经历了Barnes迷宫，用于学习和记忆评估。
结果：患有肝性脑病的动物在Barnes迷宫中的学习和空间记忆减少，星形胶质细胞和小胶质细胞活化，并增加了神经炎性标志物，如TNF-α，IL-1β，IL-6，p-p38，p-ERK和p-NF-κB。此外，TAA调节了信号传导途径PKA/PKG/CREB/BDNF/NeuN/突触素和谷氨酸受体。他达拉非（tadalafil）治疗调节炎症信号通路，恢复学习和空间记忆。
结论：他达拉非（tadalafil）可显着减少神经炎症，促进神经保护和可塑性，调节海马谷氨酸受体的表达并恢复空间学习能力和记忆力。
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