卡博替尼（Cabozantinib）是一种口服药物，被归类为小分子TKI。它显示出对MET，VEGFR 2型（VEGFR2）和其他几种与肿瘤病理生物学有关的其他受体酪氨酸激酶的平衡抑制作用，包括RET，KIT，AXL，FLT3和内膜内皮细胞激酶2（TIE-2）。
以前的作用机制使其成为一种新颖的TKI，不同于mRCC的现有治疗方法。卡博替尼（Cabozantinib）是具有高亲和力的c-MET和VEGFR2酪氨酸激酶结构域的三磷酸腺苷的可逆竞争性抑制剂。接受VEGF TKIs预处理的患者表现出MET上调，这从逻辑上导致了通过卡博替尼（Cabozantinib）治疗MET的抑制策略。
卡博替尼（Cabozantinib）还显示出对VEGFR TKI耐药细胞系具有活性。例如，一种模型使用功能丧失法（抑制耐药性肿瘤中的MET途径）和功能获得法（敏感肿瘤中的HGF上调），表明HGF在肿瘤对舒尼替尼的耐药性中的作用。
这些结果表明，HGF-MET途径可在耐舒尼替尼的肿瘤中替代血管生成途径。在另一项研究中，将含有舒尼替尼治疗和未治疗的RCC组织的组织微阵列用MET和AXL抗体染色。使用卡博替尼抑制AXL和MET激活会损害慢性舒尼替尼治疗诱导的细胞培养中的前转移行为，并在异种移植模型中挽救了对舒尼替尼的获得性耐药性。
2012年，卡博替尼（Cabozantinib）被批准用于治疗不可切除，局部晚期或转移性甲状腺髓样癌。现在，2016年，卡博替尼（Cabozantinib）已获得美国食品和药物管理局（FDA）的批准，可用于接受先前抗血管生成治疗的患者的晚期RCC。详情请扫码咨询：
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