近日发表的一项回顾性研究，探索了丙型肝炎病毒感染与血糖水平的关系以及抗病毒治疗对糖代谢的影响。丙型肝炎病毒感染常伴随葡萄糖代谢紊乱。一般认为丙型肝炎病毒感染可诱导胰岛素抵抗（IR）。丙型肝炎患者中的IR发病率为30%~70%，但清除丙型肝炎病毒后，血糖水平以及胰岛素抵抗如何变化，现有报告存在矛盾。一些研究发现，清除丙型肝炎病毒根除可使IR风险下降，另一些研究却认为清除丙型肝炎病毒与代谢综合征无关。
该项研究纳入了306例慢性丙型肝炎病毒感染患者，比较这些患者与健康人（325例）的空腹血糖（FBG）水平，并且检测分析了患者（183例）基线、干扰素α-2b加利巴韦林治疗结束时和治疗结束后24周的血清葡萄糖代谢参数。结果显示，丙型肝炎病毒感染患者的FBG水平显著高于健康对照人群（5.57±0.74 mmol/L vs. 5.11±0.83 mmol/L，P<0.001）。开始抗病毒治疗后，无论治疗结局如何，FBG水平均显著降低。但结束治疗后，获得持续病毒学应答（SVR）的患者和非应答患者的血清FBG水平显著升高，并维持高水平直至治疗结束后24周。不过，治疗结束后24周的血清FBG水平均低于治疗前的水平。
获得SVR的患者中，治疗结束时的空腹胰岛素（P=0.007）、C肽（P<0.001）和HOMA-IR（P<0.001）较基线显著降低，而胰岛素敏感性指数（ISI）升高（P<0.001），而在非应答者中未观察到显著差异。治疗结束时的HOMA-β值在两组均较基线升高（P值均<0.001）。因此，研究者总结认为：丙型肝炎病毒感染患者的总体血清FBG水平高于健康对照人群，清除丙型肝炎病毒与血糖水平下降和胰岛素抵抗改善相关。
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