关于慢性丙型肝炎发生脂肪肝的机制，不同基因型可能存在不同。基因3型丙肝患者脂肪肝发病率、严重性均高于其他类型，脂肪肝发生与病毒核心蛋白表达直接相关，并且与病毒量呈正相关，与有效抗病毒治疗呈负相关。基因3型HCV患者达到持续病毒学应答后脂肪肝消失，当病毒再次出现复制，脂肪肝又会重新出现。而基因1、2、4型HCV的脂肪肝发病率、严重性与抗病毒治疗关系不大，但与代谢情况有关，常伴有肥胖及胰岛素抵抗。病毒性肝炎与脂肪肝同时存在时，首先要明确它们的临床类型，根据其不同的临床类型制定不同的治疗方案。
肝脏脂肪变性对丙肝的影响主要集中在以下几方面：(1)丙合并脂肪肝促进病情向肝纤维化、肝硬化甚至肝癌、肝衰竭进展。肝细胞内脂质沉积可进一步促进HCV的持续复制，明显加重病毒血症，是促进丙肝病情进展的重要危险因素及基因3型丙肝感染者进展至肝纤维化的独立危险因素，明显增加了肝纤维化、肝硬化及肝癌风险。
(2)丙肝合并脂肪肝降低了患者对抗病毒治疗的持续病毒学应答。代谢性脂肪肝会降低基于干扰素抗病毒治疗疗效，而病毒性脂肪肝则不影响基于干扰素抗-HCV方案治疗疗效，且HCV相关性病毒性脂肪肝可随HCV的清除而消失，随丙型肝炎的复发而复发;但病毒性脂肪肝会影响口服DAAS的抗病毒应答率。(3)丙肝合并脂肪肝可促进或加重丙肝的肝外表现，如糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化等。肝脂肪变性与炎症、低脂联素血症、高同型半胱氨酸血症、氧化应激、IR、糖尿病等促动脉粥样硬化因素相关，是丙肝患者合并动脉粥样硬化(如颈动脉粥样硬化)的独立危险因素。
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