所述ros1激酶是在非小细胞肺癌（nsclc）致癌驱动。在1％–2％的nsclc患者中发现了涉及ROS1基因的融合事件，并导致酪氨酸激酶介导的多用途细胞内信号转导通路的失控，从而促进了肿瘤细胞的生长，增殖和进展。ROS1融合的独特的分子亚型非小细胞肺癌，独立发现了其他公认的驱动突变的，并且在年轻患者（<50岁），女性，从不吸烟者和腺癌患者组织学主要标识。
克唑替尼（crizotinib）对ros1激酶异常的靶向抑制作用与无进展生存期（pfs）的增加和生活质量指标的提高有关。作为唯一批准的治疗ROS1-重新排列非小细胞肺癌，克唑替尼已经证明，通过各种临床试验和回顾性分析，是一种安全，有效，耐受性良好，并且适合于具有治疗的患者ROS1重排。
加拿大医生赞同当前的指南，该指南建议，无论临床特征如何，均应对所有非鳞状晚期nsclc患者进行ROS1重排测试。将来将多基因检测小组整合到护理标准中，可以对所有晚期nsclc患者进行有效且具有成本效益的全面检测。如果发现ROS1重排，则用克唑替尼治疗，最好是在一线治疗中，将成为护理的标准，并应研究其他治疗方案，以应对克唑替尼产生抗药性。
临床试验
最初设计为单臂，多队列，多中心相位我研究，以确定疗效和克唑替尼治疗的安全ALK-局部重排的晚期或转移性非小细胞肺癌中，曲线1001试验进行了修正，添加的膨胀队列ROS1-阳性nsclc患者后在体外证据表明，克唑替尼是一种有效的抑制剂ros1的活性，导致降低的下游信号转导和肿瘤生长的抑制。扩展队列包含53例ROS1阳性患者（由鱼类确定），以前没有使用过alk或c-met抑制剂。独立放射学检查的客观缓解率为70％[95％置信区间（ci）：56％至82％]，中位缓解时间为17.6个月，中位pfs为19.3个月（95％ci：14.8个月）达到未达到的水平），并在6个月内显示出91％的生存率（95％ci：79％至96％）。克唑替尼在ROS1阳性患者中的安全性与ALK-积极的治疗环境：38％–85％的患者经历了1级和2级不良反应，包括恶心，呕吐，水肿，腹泻和视力障碍。存在3级不良事件，如低磷血症（13％），中性粒细胞减少症（9％）和转氨酶升高（4％），但未报告4级不良事件或可归因于治疗的死亡。此外，无论在以前的疗法中如何治疗，都可以实现对crizotinib的ROS1阳性反应，并且与检测到的ROS1重排细胞的百分比无关。
在平行于从克唑替尼处理的结果ALK-在同一试验阳性疾病，在治疗克唑替尼ROS1-阳性疾病类似地证明了克唑替尼与耐受性良好，快速，耐用响应相关联。从研究结果的措施，首先要确认患者的临床获益和克唑替尼安全ROS1-改变先进的非小细胞肺癌并导致克唑替尼在该人群中批准使用。微信扫描下方二维码了解更多：
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