乳头状肾细胞癌（pRCC）是第二常见的肾脏癌组织学类型，约占所有肾细胞癌（RCC）的15％。这些分类区分了两种类型的pRCC：1型（柔和的，带有嗜碱性细胞）和2型（更具攻击性的，带有嗜酸性细胞）。转移性PRCC（mpRCC）的预后比透明细胞RCC（肾透明细胞癌）差，与大约6个月的中间PFS和大约12个月的中间OS，与10.5个月和15.7个月分别为肾透明细胞癌。对于mpRCC，NCCN指南建议使用克唑替尼（crizotinib）或mTor抑制剂，但首选将其纳入临床试验。
MET蛋白是一种异二聚体跨膜Tyr-激酶受体，具有一个已知的配体（肝细胞生长因子）和通过MAP-激酶途径的信号传导，从而导致增殖功能（侵袭，侵袭性，血管生成）增加。的异常MET途径已经在几种肿瘤（NSCLC，胃癌，卵巢），特别是在PRCC，说明了遗传性乳头状肾细胞癌的75％的激活的酪氨酸/健域。在这里，我们介绍了一例在法国AcSécrizotinib方案中用MET抑制剂克唑替尼成功治疗了MET扩增的mpRCC的患者，该患者在19个月内成功治疗。
我们报道了一名51岁男性在舒尼替尼治疗后进行转移性pRCC（肝穹顶和左结肠腹膜癌变）并伴有MET扩增的病例。该试验旨在为患有克唑替尼的肿瘤患者在药物的一种生物靶标上具有基因组改变的患者提供使用该药物的途径。使用二线克唑替尼（250 mg /天），患者具有很好的耐受性，使用RECIST 1.1可以对目标病变进行部分缓解，并且具有19个月的临床疗效。
克唑替尼再继续治疗6个月，具有良好的耐受性（ECOG 0，职业活性为100％）和临床疗效。如图2的比较CT扫描所示。克唑替尼治疗17个月后，患者仍处于腹膜癌病变（肝穹顶为红色箭头，网膜为白色箭头）和腹水（红色和白色星形）的持续反应中。关于克唑替尼，这种治疗是当前可用的MET-ALK-ROS1抑制剂，具有有利的毒性分布，并且通过医疗肿瘤学家用于非小细胞肺癌[治疗是公知的。在我们治疗该患者时，尚无有关克唑替尼在pRCC中的疗效的数据。只有先前的病例报告描述了经舒尼替尼和替维替尼预处理的MET突变型pRCC患者;然而，与MET扩增相比，这种突变（碱基突变取代MET H1094L）很少见，患者仅接受克唑替尼治疗5个月（本患者为19个月）。
我们的报告还重点介绍了在接受克唑替尼（crizotinib从放疗的前一天至第二天停药）的pRCC患者中，局部照射的可行性和疗效。有趣的是，2017年11月发表了CRCATE试验（EORTC 90101）中包括的pRCC1患者的结果，这是一项多中心的前瞻性II期临床试验，其中包括肿瘤患者携带导致ALK和/或MET活化的特异性改变并用克唑替尼治疗的患者。在4例MET驱动的pRCC1患者中，ORR为50％，1年PFS率为75％，而在16例MET非依赖性pRCC1患者中，ORR为6.3％，1年PFS为27。 这项研究表明克唑替尼在pRCC中具有活性，可对MET突变或扩增的患者实现长期的疾病控制。现在克唑替尼的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。
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