甲状腺髓样癌（MTC）是一种罕见的恶性肿瘤，预后较差。一线疗法是手术，这是该病的唯一治愈方法。但是，在无法手术的情况下或伴有肿瘤进展和转移的情况下，必须进行全身治疗。这种形式的癌症通常对常规化疗不敏感，但是酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的使用，例如帕唑帕尼，卡博替尼（Cabozantinib）和凡德他尼，已显示出令人鼓舞的结果，可增加无进展生存期并延长寿命。因此，我们重点研究了TKI的药理特性，其作用机理，它们作为MTC的辅助治疗选择，其作为抗癌药物的功效，并综述了正在进行的临床试验。
TKI也会系统性地引起各种不良事件（AE）。该治疗的一种常见不良事件是高血压，已知与心血管疾病有关，因此可能潜在地恶化所治疗患者的健康。讨论了药物性高血压的可用治疗策略。高血压发生的机制尚不清楚。因此，该AE的治疗仍然是对症的。因此，有必要进行进一步的研究来研究肿瘤生长抑制与高血压之间的联系。此外，应实施优化的个体治疗策略。高血压发生的机制尚不清楚。因此，该AE的治疗仍然是对症的。因此，有必要进行进一步的研究来研究肿瘤生长抑制与高血压之间的联系。此外，应实施优化的个体治疗策略。高血压发生的机制尚不清楚。因此，该AE的治疗仍然是对症的。因此，有必要进行进一步的研究来研究肿瘤生长抑制与高血压之间的联系。此外，应实施优化的个体治疗策略。
卡博替尼，帕唑帕尼或凡德他尼产生的VEGF信号传导的抑制作用不仅是局部的肿瘤选择性作用。TKI也具有系统性作用，并且可以引起多种不同的AE，尽管它们通常比其他细胞毒性化学疗法具有更好的耐受性。毫不奇怪，最常见的AE是与心血管系统有关的AE，例如高血压或慢性心力衰竭并伴有皮肤病（皮疹，皮肤和头发色素沉着不足，脱发），实验室值异常（贫血，白细胞减少症）或更不明确AES如腹泻，恶心，疲劳，或厌食。尽管大多数此类AE都需要严格管理以确保患者依从性并保持其他化学疗法所确立的生活质量，但心血管副作用仍需特别注意，因为它们对此类药物非常有特异性，未经治疗可能危及生命。迄今为止，尚未完全阐明这种药物诱发的高血压的潜在机制。在动物模型中，已证明VEGF刺激可能通过PI3K途径产生一氧化氮（NO）的产生，从而导致NO介导的血液动力学变化，例如血管舒张和血管通透性增加，从而降低了总外周阻力（TPR） ）和降低血压。另一项动物研究表明，通过通过抗体阻断VEGFR2来抑制VEGF信号级联反应可导致NO水平降低和高血压的发展，从而为TKI诱发的高血压提供了可能的解释。
还提示在TKI治疗期间高血压的发作可能与毛细血管密度的降低有关。小型船只的数量对于TPR至关重要。降低导致更大的抵抗力，并因此导致更高的血压。使用侧流暗场成像显示，TKI治疗开始后粘膜毛细血管数目减少。然而，该研究无法得出结论，是否缺乏NO或小血管数目减少是否是所观察到的高血压的起源。
还已经证明，VEGF和内皮素-1（ET1）相互介导彼此的基因表达水平，从而导致蛋白质合成和释放增加。与ET1是正常的生理条件下的强效血管收缩剂，和VEGF通常是血管扩张剂，从而中和彼此的效果，它可以假定VEGFR的药理阻断可经由ET1 [的过表达导致高血压。最后，在一项研究TKI索拉非尼的研究中，如使用中枢主动脉扩张指数（CAIx）和主动脉脉搏波速度（APWV）等参数，TKI治疗已显示可显着增加主动脉僵硬程度，表明血管僵硬可能有助于药物治疗诱发的高血压。但是，该研究无法阐明僵硬是由于高血压引起的还是高血压的原因。现在卡博替尼的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。
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