丙肝发病机制主要可以分为以下三点：1、丙肝的传播途径主要是血，丙肝感染的直接致病作用很多的研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关。慢性hcv肝炎患者肝组织炎症的严重程度和肝细胞内的HCVRNA水平的相关性比它和血清HCVRNA水平的相关性更强。
2、细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因。丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚，有时可形成淋巴滤泡，对比研究认为较乙型肝炎明显，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关。相反，在自身免疫性肝炎患者，免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞。慢性HBV感染中，非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用。HCV特异抗原能激活CD8+和CD56+细胞，提示CD56+细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用。慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白、E1和E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇，这种识别受HLA-I类限制，也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用。HCV感染的发病机制是复杂的，许多因素及其相互关系尚有待进一步研究和阐明。与其他类型肝炎相比，丙型肝炎具有其特征性病理改变，
主要有以下几点：①汇管区淋巴细胞团状集聚和Poulsen-Christoffersen型胆管炎(胆管上皮细胞变性，周围有大量淋巴细胞浸润)是其重要特征，具诊断价值。②早期病例可见血窦炎性细胞的浸润，但不会波及窦周围的肝细胞是它区别急性乙型肝炎的重要所在。③肝细胞的坏死较轻，范围也会比较局限，而且出现较晚。④窦周及肝细胞间隙纤维化相比乙型肝炎会更加的明显，并且出现的也比较早，这可能是它更加的容易发展为肝硬化的原因之一。⑤肝细胞脂肪变性多见，脂肪空泡可以是大泡性或小泡性。⑥肝细胞嗜酸性变呈片状，出现于非炎性反应区。还好，随着科技的进步，丙肝新药可以治愈丙肝了。
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