近日，来自美国加州大学洛杉矶分校大卫·格芬医学院的一项研究表明，成功清除慢性丙型病毒性肝炎（CHC）感染可降低肝细胞癌（HCC）的发病率，但风险依然存在。研究人员对那些在抗病毒治疗后获得SVR的CHC患者在1996年至2016年期间发展为HCC与未发展为HCC的情况进行了回顾性比较。中位随访时间为8.01年。
结果显示：与164例未患肝细胞癌（HCC）的持续病毒学应答（SVR）患者相比，22例患肝细胞癌（HCC）的患者获得持续病毒学应答（SVR）时年龄较大（59岁vs. 52.1岁，p = 0.032），糖尿病发病率较高（27％vs. 8％，p = 0.013），且大多数患有纤维化3期和肝硬化（77％vs.38％，p = 0.0009）。此外，研究人员在抗病毒治疗前的甲胎蛋白（AFP）水平较高（109.9 ng/ml vs.78.6 ng/ml，p = 0.016），且多数为抗HBc阳性（65％vs.29％，p = 0.006）。22例患者中有8例（36％）在SVR后4〜10年发展为HCC，还有7例（32％）在SVR后10年发展为HCC。
从SVR发展为HCC的最长时间间隔为18.7年。通过多变量分析，与HCC发展相关的独立因素是抗-HBc阳性（危险比[HR] 5.57,95％CI 1.45-21.39，p = 0.012），获得SVR时的年龄(HR 1.08, 95% CI 1.02-1.14, p=0.014)，较高的抗病毒治疗前AFP水平（HR 1.01,95％CI 1.00-1.02，p = 0.01）。
与基因1型患者相比，基因2型患者发生HCC的风险明显较低（HR 0.2,95％CI 0.05-0.78，p = 0.02），那些在接受抗病毒治疗前白蛋白水平较高的患者发生HCC的风险也较低（HR 0.33,95％CI 0.10 -1.09 p = 0.04）。结论表明：一部分获得持续病毒学应答（SVR）的慢性丙型病毒性肝炎（CHC）感染患者患肝细胞癌（HCC）的风险依然存在，并可能在病毒清除后长达18年发生。因此，对于存在其他危险因素的SVR患者，不定时的HCC监测可能是有必要的。
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