1HCV感染/丙型肝炎伴LP的流行病学情况与临床表现。伴HCV感染/丙型肝炎和无HCV感染/丙型肝炎的LP患者在临床表现有所不同。Mignogna等研究发现伴HCV感染和无HCV感染的LP患者的临床表现均为网状斑块病损与萎缩性糜烂病损共存，前者网状结构较多，后者斑块病损较多。LoMuzio等认为LP、口腔鳞状细胞癌和HCV感染可能存在一定的关联，萎缩性或糜烂性LP患者，特别是当损害涉及舌背时，需注意定期跟踪随访，以便预防或早期诊断可能的癌变。Zyada等认为埃及人群中的HCV感染不仅是LP发展中的病因，而且也可以作为LP恶性转化的直接因素。
丙型肝炎病毒与扁平苔藓相关免疫机制。目前认为参与抵抗HCV感染/丙型肝炎的CD8+细胞毒性T细胞（CTL）、CD4+辅助性T细胞1（Th1）等T细胞免疫相关因素、免疫球蛋白等体液免疫相关因素以及抗病毒免疫相关分子如模式识别受体、干扰素-α（IFN-α），均可能与LP的病理生理机制有关。
细胞免疫可能共同参与了抗HCV和LP的免疫应答。从细胞免疫的层面来看，首先可以明确HCV能够感染上皮细胞。Nagao等用链特异性RT-PCR的方法在LP和口腔癌患者的损害部位发现了HCV的正链和负链RNA，Arrieta等用原位杂交的方法发现HCV病毒RNA在口腔LP的上皮细胞中复制。这一现象提示，LP患者的上皮细胞中存在HCV病毒，具有诱发局部免疫应答反应的病原学基础。HCV感染/丙型肝炎和LP的细胞免疫以CD8+T淋巴细胞反应为主要表现。Liaw等发现CD8+T淋巴细胞介导的对肝细胞的毒性作用，是慢性HCV感染者肝脏损伤的一个重要因素。
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