背景：在慢性淋巴细胞白血病(CLL)和套细胞淋巴瘤(MCL)中使用不可逆布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂依鲁替尼ibrutinib治疗与出血有关。
目的：提出此类出血的预测标志物，以及治疗后期出血减少的机制。
患者/方法：我们使用流式细胞术和光透射聚集度测定法研究了50名CLL和16名MCL患者使用依鲁替尼ibrutinib的血小板功能活性。
结果：治疗前，两组患者的血小板计数均减少；与二磷酸腺苷(ADP)的聚集受损；并减少CD62P、PAC1和膜联蛋白V在刺激后的结合。在28名（56%）CLL患者中观察到接受依鲁替尼ibrutinib治疗的患者出血，这些患者在治疗前ADP和血小板计数的聚集减少。他们在治疗时的血小板计数没有变化，ADP引起的血小板聚集稳步改善，与胶原蛋白的聚集先减少后增加，与出血呈反相关性。在10名(62%)患者中观察到MCL出血，这些患者在治疗前致密颗粒释放减少。在接受依鲁替尼ibrutinib治疗的MCL患者中，ADP和瑞斯托菌素诱导的血小板聚集在治疗中增加，而胶原蛋白诱导的聚集演变与CLL患者相似。
结论：我们的研究结果表明，CLL患者的依鲁替尼ibrutinib依赖性出血涉及三种机制：血小板计数减少（出血和非出血患者之间最重要的区别）、CLL引起的血小板对ADP反应受损以及依鲁替尼ibrutinib的抑制作用。最初，依鲁替尼ibrutinib将平衡转移到出血，但随后由于对ADP的反应改善而恢复。详情请扫码咨询：
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