进行MTT测定以估计抗ErbB剂对化学抗性EOC细胞的抗增殖作用。用达克替尼（多泽润）治疗可抑制细胞生长。克隆能力代表处理后细胞的更新潜力和长期反应。菌落形成试验的结果表明曲妥珠单抗和达克替尼均降低了克隆形成的存活率。在永生化的细胞中，从细胞外基质的脱离会引起神经凋亡，一种特殊的细胞凋亡。获得对anoikis的抗性是EOC细胞在形成转移灶之前在腹水中生存的先决条件。
我们的数据显示达克替尼降低了神经阻逆性。此外，如膜联蛋白V染色所证实的那样，达科米替尼而不是单靶标药物诱导凋亡性细胞死亡。这些数据表明，与单靶标ErbB抑制剂相比，达克替尼具有更强的抗增殖功效。
达克替尼抑制细胞生长并诱导细胞凋亡。治疗48小时后，通过MTT测定评估了ErbB抑制剂对细胞增殖的作用。通过结晶紫染色证明抗ErbB剂对细胞生存力的影响。将细胞用ErbB抑制剂处理48小时，然后用结晶紫染色并通过倒置显微镜成像。
进行克隆试验，以评估ErbB抑制剂对克隆增殖的影响。在带有聚HEMA的培养皿上进行细胞培养48小时，并通过MTT测定法测量活细胞的比例。通过膜联蛋白V染色确定抗ErbB剂对诱导细胞凋亡的作用。Annexin V阳性细胞被认为是早期凋亡，而PI摄取则表明坏死。两种染色阳性的细胞被认为是晚期凋亡的。这些图代表了三个具有相似结果的独立实验。显示的数据代表三个独立实验的平均值±SD，每个实验一式三份。 与对照组相比，确定了*p <0.05，**p<0.01和*** p <0.001的统计学显着性值。
有证据表明，ErbB信号网络有助于EOC的化学耐药性。EGFR通过诱导抗凋亡蛋白Bcl-2来驱动对顺铂的耐药性。HER2增强了对紫杉烷化学疗法的抵抗力，其消耗增强了化学敏感性。此外，已证明HER3的激活通过AKT途径60的激活来驱动EOC细胞的化学耐药性。这些发现表明，ErbB家族是化学耐药性EOC的潜在治疗靶标，其阻断作用可能会抑制肿瘤生长并诱导化学增敏作用。现在达克替尼的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。
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