接受乐伐替尼/乐卫玛治疗的患者的中位PFS显着改善

　　随后，乐伐替尼（乐卫玛）上市并被用作下一线治疗。SELECT的III期研究表明，与接受安慰剂治疗的患者相比，接受乐伐替尼治疗的患者的中位PFS显着改善（18.3个月vs.3.6个月； HR，0.21； 99％CI，0.14-0.31；p <0.001）。与其他TKI相比，乐伐替尼非常有效，因为它具有抑制FGFR1-4的功效，为阻断对VEGF / VEGFR抑制剂的抗性机制提供了潜在的机会。

　　乐伐替尼还具有对肿瘤细胞增殖的控制通过抑制RET和直接致癌作用通过阻断FGFR [对肿瘤微环境的效果。SELECT研究包括先前的抗VEGF TKI治疗（索拉非尼77％；舒尼替尼9％；帕唑帕尼5％；其他9％），与DECISION研究不同，这些治疗有效。实际上，我们没有分子生物学方法的数据，包括病理标本的蛋白质印迹分析或该患者的新一代测序数据。

　　尽管如此，我们还是选择乐伐替尼作为有效药物，因为正如Tahara等人所述。报告说，由于遗传背景，药物疗效应该没有差异，并且乐伐替尼是最后可用的TKI替代索拉非尼。在这种情况下，索拉非尼失败后，乐伐替尼有效。据我们所知，这是转移性，RAI难治性，不可切除的复发性DTC的首次报道，其中可能的多模式治疗和其他TKI无效，尽管已有报告表明乐伐替尼作为甲状腺癌四线TKI的有效性。为了有效地使用TKI，据报告，我们机构的法规对于引入TKI非常重要和有效。由于我们遵守这些法规，因此长期以来一直维持使用乐伐替尼，并导致肿瘤缩小。

　　相反，乐伐替尼导致接近吻合口的气管瘘形成。EBRT的历史被认为会增加瘘管的风险。在我们的病例中，乐伐替尼停止后，瘘管立即闭合，尽管有一些关于乐伐替尼引起的瘘管延迟愈合的报道，乐伐替尼对酪氨酸激酶受体的FGFR家族有活性。乐伐替尼的停止可能已经扭转了组织的延迟愈合。

　　由于患者患有糖尿病性肾病，因此除营养治疗外，还要控制糖尿病，因此必须停用乐伐替尼，这会导致肿瘤复发。因此，建议在这样的患者中，TKI不会杀死恶性细胞，而只是使它们稳定，因此应给予TKI直到肿瘤复发。

　　仅在获益大于风险时才应考虑使用TKI的时机，但由于我们通常无法预测不良事件，因此患者的要求也可能很重要。虽然，还应该强调的是，在治疗过程中，尽管有两次药物取消和随后恢复使用的情况，乐伐替尼还是非常有效的，这表明即使间断使用药物也可以通过间歇性使用来恢复疗效。现在乐伐替尼的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。