我们报告说，两种广泛使用的勃起功能障碍药物，他达拉非和伐地那非，通过对骨骼的合成代谢和抗吸收作用的结合，触发小鼠骨质增加。发现这两种药物都可以利用独特的基因足迹增强体内成骨细胞的骨形成并抑制破骨细胞的形成。发现目标酶磷酸二酯酶5A（PDE5A）在小鼠和人的骨骼以及特定的大脑区域（即蓝藻的中位点，睑裂，下丘脑的室旁核）中表达。
PDE5A在交感神经元中的定位通过多巴胺β-羟化酶的共免疫标记以及通过使用交感神经特异性伪狂犬病病毒PRV152逆行骨脑示踪来确认。两种药物都在成骨细胞中产生抗合成代谢的烙印，但净骨增加。与伐地那非比他达拉非更有效的人类不同，相对效力相对于它们在小鼠中的骨保护作用而言是相反的。结构模型显示，相比于伐地那非，他达拉非与小鼠PDE5A的结合能更高，这是由于伐地那非在小鼠PDE5A的806位与单个蛋氨酸残基发生了空间碰撞。总体而言，我们的发现表明，PDE5A抑制剂对骨形成的外周和中枢作用以及它们的抗吸收作用之间的平衡规定了PDE5A阻断剂的骨保护作用。
结构模型显示，相比于伐地那非，他达拉非与小鼠PDE5A的结合能更高，这是由于伐地那非在小鼠PDE5A的806位与单个蛋氨酸残基发生了空间碰撞。总体而言，我们的发现表明，PDE5A抑制剂对骨形成的外周和中枢作用以及它们的抗吸收作用之间的平衡规定了PDE5A阻断剂的骨保护作用。结构模型显示，相比于伐地那非，他达拉非与小鼠PDE5A的结合能更高，这是由于伐地那非在小鼠PDE5A的806位与单个蛋氨酸残基发生了空间碰撞。总体而言，我们的发现表明，PDE5A抑制剂对骨形成的外周和中枢作用以及它们的抗吸收作用之间的平衡规定了PDE5A阻断剂的骨保护作用。
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