临床上用于癌症治疗的抗血管生成药物会引起心脏毒性副作用。内皮素轴与高血压和心脏重塑有关，向抗血管生成舒尼替尼sutent添加内皮素受体拮抗剂可降低舒尼替尼sutent对小鼠的心脏毒性。在这里，我们进一步探讨了舒尼替尼sutent治疗动物中内皮素受体拮抗剂马西替坦对心脏重塑的解毒作用。
方法：每天口服舒尼替尼sutent或载体治疗的荷瘤小鼠在治疗1、3和6周之前和之后通过使用氟脱氧葡萄糖的正电子发射断层扫描和超声心动图进行成像。非荷瘤动物被随机分配进行口服治疗每天通过载体或舒尼替尼sutent或马西替尼或舒尼替尼sutent+马西替坦，并在5周后通过超声心动图成像。在体内探索结束时采集心脏进行组织学和分子分析。
结果：舒尼替尼sutent治疗增加左心室质量和射血分数并诱导心脏纤维化。舒尼替尼sutent还诱导心脏摄取氟脱氧葡萄糖的早期增加，这与治疗结束时左心室质量增加显着相关。与马西替坦合用可预防舒尼替尼sutent诱发的高血压、射血分数增加和心脏纤维化，但不能预防左心室质量的增加。
结论：早期代谢变化预测舒尼替尼sutent诱导的心脏重塑。内皮素阻断可以预防舒尼替尼sutent的一些但不是全部心脏毒性副作用，特别是似乎由舒尼替尼sutent通过内皮素非依赖性机制诱导的左心室肥大。详情请扫码咨询：
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