我们的数据表明，脑转移在未经治疗的ROS1 + NSCLC的IV期中很常见，这一发现与其他报道脑转移发生率降低的研究相反。在EUROS1队列，31 ROS1 + NSCLC进行回顾性鉴定与具有脑转移，在阶段IV诊断的时间为3.2％（1/31）的患者。在克唑替尼（赛可瑞）的ROS1重排患者的II期临床研究中，发现使用色瑞替尼之前有25％（8/32）的患者发生脑转移，但是在IV期疾病发生时脑转移的患者百分比为没有报道。28岁克唑替尼在东亚地区ROS1 + NSCLC患者中进行的一项多中心II期临床试验研究发现，基线时有18％（23/117）的患者发生脑转移。值得注意的是，在本研究中，脑转移患者只有在无症状或经过2周神经系统稳定后才能入选。与ALK +队列相比，最近的另一个单一机构系列的39例ROS1 + NSCLC病例发现转移诊断时脑转移的患病率较低（分别为19.4％和39.1％）。
在我们的研究中，ROS1 +和ALK + NSCLC中脑转移的基线发生率分别为36％和34％。与其他癌基因亚群相比，ROS1 + NSCLC的脑转移发生率无统计学差异。尽管本研究中包括的ROS1 + NSCLC病例的百分比高于所报告的人群发生率（6％比1-2％），但本研究中的ROS1+患者人数与三级转诊中心的其他大规模研究相当。虽然在转移性扩散的模式的差异已癌基因亚组之间在NSCLC中观察到，此处提供的数据表明，脑转移的倾向与癌基因无关，这与其他研究一致，表明ALK，EGFR，KRAS或其他癌基因在脑转移发生率方面无统计学意义。
当我们基于ROS1融合伴侣分析脑转移的发生率时，我们发现42％（5/12）CD74-ROS1基因融合和60％（3/5）非CD74-ROS1基因融合在此阶段有脑转移IV疾病，与最近的一项研究相反，该发现指出CD74-ROS1基因融合患者脑转移的发生率更高。由于CD74-ROS1是最常见的基因重排，因此仍有可能出现较高的脑转移发生率，可能仅反映了CD74-ROS1的潜在优势。基因融合。鉴于我们有限的样本量，尽管最近的研究发现CD74-ROS1和非CD74-ROS1基因融合之间的CNS进展无差异，但我们的研究无力检测克唑替尼上基因融合与CNS进展时间之间的差异。需要注意的是，这项研究中的单因素分析确实将脑转移确定为克唑替尼治疗PFS的重要危险因素。将来有必要研究ROS1基因融合的差异以及TKI治疗中CNS进展的倾向。
纳入CNS进展分析的ROS1 +患者的脑转移发生率显着低于ALK +组（11％比33％）。我们将此百分比差异归因于参加CNS穿透性TKI的临床试验的其他合格ROS1 + NSCLC患者的数量，因此被排除在本分析之外。当我们分析本研究中排除的ROS1+患者时，有71％（10/14）的患者在IV期疾病中发生了脑转移，这些患者从克唑替尼治疗分析中排除的原因是ROS1 +和ALK +之间脑转移的基线差异队列。
在克唑替尼治疗之前无CNS转移的患者中，只有50％的ROS1 +和ALK +患者在治疗24个月和21个月后仅发展为CNS转移，这表明在克唑替尼治疗过程中，脑转移可能发生的很晚。尽管在克唑替尼起始时脑转移患者的百分比较低，但在ROS1队列中观察到了这种频繁的CNS进展。这表明尽管克唑替尼在维持系统控制方面可以非常有效，但穿过血脑屏障的不良渗透以及导致CNS转移扩散仍然是ROS1 +和ALK + NSCLC发病率的主要来源。现在更多关于克唑替尼的购买，详情可咨询下方微信。
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