在过去的十年中，肾癌治疗领域发生了翻天覆地的变化。血管内皮生长因子是该疾病的主要驱动因素，这一认识已引起了初步的进展，这是通过对血管生成的抗体和小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI）进行临床评估而预示的。剂，例如索拉非尼，舒尼替尼，帕唑帕尼，和贝伐单抗加干扰素迅速评价，并建立在另外的孤儿指示食品和药物管理局（FDA）的批准，具有巨大的未能满足的需求。所以现在卡博替尼（Cabozantinib）开始使用了。
依维莫司和阿西替尼然后在第二线设置评价并批准。在该领域的最新进展已导致在TKI后的二线或三线临床试验中对另一种新颖疗法进行了评估。这些疗法具有不同的作用机制，功效模式和毒性特征。纳武单抗，卡博替，并且乐伐替尼和依维莫司相比，依维莫司单独和过去12个月已经获得FDA批准证明优于临床疗效。
本文的重点是综述卡博替尼治疗晚期肾癌的作用机理，适应症，临床试验数据和安全性信息。我们还将在目前可用于转移性RCC的许多其他二线至三线药物的背景下，讨论卡博替尼的治疗用途。此外，将对卡博替尼在非透明细胞组织学中的疗效数据以及单药和基于卡波替尼的联合方案在肾癌中的正在进行的临床试验进行回顾。
据估计，2016年美国新诊断出的肾脏和肾盂骨癌病例为62,700例，约占所有新癌症病例的4％。据估计，它也造成了14240人死亡（约占2016年所有癌症死亡人数的2％）。据估计，2012年全球肾癌发病率约为338,000例新病例。所有肾细胞癌，特别是那些起源于肾皮质的肾细胞癌，约有70％是透明细胞RCC。2005年至2011年的SEER注册数据显示，所有肾细胞癌病例中约16％在诊断时已转移，切除后约30％的局部RCC会复发。
在过去的二十年中，晚期RCC的治疗一直在不断改善。众所周知，一种对细胞毒性化学疗法和放射线具有抗性的疾病已经屈服于血管生成抑制和免疫检查点抑制。细胞因子治疗剂与干扰素和白细胞介素是治疗晚期RCC支柱。对RCC的分子生物学理解的进步导致了小分子血管内皮生长因子受体（VEGFR）TKI的应用作为晚期RCC的第一线治疗方法。III期研究已经建立的像和舒尼替尼作为帕唑帕尼一线治疗[剂的治疗功效。但是，在前线环境中，VEGFR TKI诱导的疗效显示中位无进展生存期为9-11个月，因此需要二线治疗方案。在这种情况下证明疗效的第一种药物是雷帕霉素（mTOR）抑制剂依维莫司。
安慰剂对照的双盲交叉设计III期试验显示无进展生存期（PFS）获益，并导致FDA批准了依维莫司。随后，在细胞因子或VEGFR TKI预处理的患者中，阿西替尼，一种多激酶VEGFR1，VEGFR2和VEGFR3抑制剂与索拉非尼进行的III期临床试验表明，优越的PFS有利于阿西替尼。因此，在现有的FDA批准的依维莫司和阿昔替尼治疗的背景下，对卡博替尼进行了近期评估。在第二线设置，现在多种策略是可用的：一种多激酶抑制剂卡博替，程序性死亡（PD-1）的检查点抑制与纳武单抗，或mTOR抑制与依维莫司结合VEGFR和FGFR-抑制剂如乐伐替尼。
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